Реферат: В«Гемостаз і його компоненти. Антигенні системи крові В»
Гемостаз - сукупність фізіологічних механізмів, спрямована на зупинку кровотечі у відповідь на пошкодження судини. судинний компонент
Завдяки цьому механізму відбувається зупинка кровотечі з дрібних судин з низьким кров'яним тиском.
I. Судинний компонент. p> 1. спазм судин в місці пошкодження (Запобігання втраті крові):
а) за механізмом аксон-рефлексу,
б) завдяки серотоніну, адреналіну і норадреналіну;
2. шунтування крові по анастомозу вище місця пошкодження.
II. Тромбоцітраний компонент:
1. адгезія (прилипання) - 3-10 сек. У нормі ендотелій судин заряджений негативно, як і мембрана тромбоцитів, крім того, відбувається секреція простациклінів (ПГИ-2), антитромбіну, активаторів фібринолізу інтиму судин, що перешкоджає згортанню крові.
При пошкодженні судин ендотелій втрачає негативний заряд і міняє його на позитивний. Негативно заряджені тромбоцити прилипають до позитивно зарядженої рановий поверхні (адгезія). p> Фактори адгезії: надлишок позитивного заряду в місці пошкодження; колаген субендотелія капілярів - фактор активації тромбоцитів; фактор Хагемана (XII); фактор Віллебранда; фібропектін - фактор распластиванія тромбоцитів на судинній стінці.
2. оборотна агрегація (скучіваніе, склеювання тромбоцитів з утворенням конгломератів з 10-20 тромбоцитів). Коли тромбоцит приклеюється до місця пошкодження вони змінюють свій заряд з негативного на позитивний, при цьому до них притягається нова порція тромбоцитів, що призводить до утворення тромбоцитарного агрегату. Але цей процес звернемо, тобто механічний вплив або підвищення кров'яного тиску можуть призвести до розпаду тромбоцитарної пробки.
Фактори агрегації:
електростатичне взаємодія;
АТФ, АДФ;
адреналін;
серотонін
3. необоротна агрегація. При активації тромбоцитів відбувається скорочення актинових і міозінових ниток, що призводить до дегрануляції тромбоцитів, вміст гранул як би склеює тромбоцити в одне ціле.
Необоротна агрегація проходить стадії:
а) м'якого метаморфоза - утворення містків між тромбоцитами;
б) незворотного метаморфоза - втрата структурності тромбоцитів та освіта одноманітною маси.
Фактори: 1. тромбін (Руйнування мембрани тромбоцитів);
2. ПФ 3 - тромбоцитарная протромбіназа - нитки фібрину. p> 3. ретракція тромбоцитарного тромбу - зміцнення і закріплення тромбоцитарного тромбу в ушкодженому посудині за рахунок актин-миозинового комплексу тромбоцитів під впливом тромбостеміна.
Тромбоцитарна пробка утворюється протягом 1-3 хвилин з моменту пошкодження і зупиняє кровотечу з дрібних судин.
У великих судинах білий тромб не витримує високого тиску і вимивається. Тому в них гемостаз здійснюється формуванням більш міцного фібринового тромбу (коагуляційний гемостаз).
Вторинний гемостаз - коагуляційний.
Процес полягає в ферментативном перетворенні розчинного фібриногену в нерозчинний фібрин з утворенням червоного кров'яного тромбу, який закриває пошкоджену судину. Для реалізації коагуляції потрібно послідовна (каскадна) активація факторів згортання.
Міжнародна номенклатура факторів згортання крові.
I. протромбін;
II. тканинної тромбопластин;
III. іони кальцію;
IV. проакцелірін;
V. (Проконвертин);
VI. антигемофільний фактор А;
VII. фактор Віллебранда;
VIII. антигемофільний глобулін В (фактор Крістмас);
IX. фактор Стюарта-Прауера;
X. антигемофільний глобулін С (плазмовий попередник протромбінази);
XI. фактор Хагемана (Фактор контакту);
XII. фібріностабілізірующій фактор;
XIII. фактор Флетчера (прокаллекреін);
XIV. фактор Фітцжеральда (кініноген).
Тромбоцити.
Тромбоцити - плоскі клітини неправильної округлої форми, діаметром 2-5 мкм, у людини не мають ядра, 2/3 кров'яних пластинок циркулюють в крові, решта депонуються в селезінці. Тривалість життя 8 днів. Кількість 180-320 * 10 9 /л. p> Збільшення кількості - тромбоцитоз; зменшення кількості - тромбопения.
Функції тромбоцитів.
1. участь у гемостазі:
2. а) підтримують гладкі м'язи пошкодженої судини в спазмированной стані;
3. б) утворюють тромбоцитарну пробку;
4. в) активують коагуляційний компонент гемостазу.
5. участь у реваскуляризації:
6. а) активація фібринолізу;
7. б) відновлення цілісності судинної стінки.
8. участь у алергічних реакціях. p> 9. ангиотрофическая функція (15% циркулюючих в крові тромбоцитів) - тромбоцити переносять і В«ПідживлюютьВ» ендотелій судин. При тромбоцитопенії розвивається дистрофія ендотелію, що ...
