ustify">? зростання питомої ваги хворих ГФМІ до 2 років;
? відсутність вогнищ з множинними захворюваннями ГФМІ менінгококової інфекції;
? зменшення етіологічної ролі менінгококів, відповідальних за епідемічний підйом;
? збільшення інших, в тому числі рідкісних, серогрупп менінгококів;
? зниження циркуляції менінгококів, що викликали підйом захворюваності.
Сприйнятливість до менінгококової інфекції висока, Менінгококова інфекція має низьку очаговость: до 95% складають вогнища з одним захворюванням.
У країнах з помірним кліматом в межепідеміческій період характерна зимово-весняна сезонність захворюваності з максимумом в лютому-березні. Під час епідемічних підйомів пік захворюваності зміщується на березень-травень, причому у великих містах у вересні під час формування дитячих колективів спостерігають невеликий підйом захворюваності.
Після захворювання - залишається міцний імунітет.
Патогенез:
Інкапсульовані менингококки <# «justify"> Діти перших трьох місяців практично не хворіють цією інфекцією. Були відзначені випадки захворювання в період новонародженості та внутрішньоутробного зараження. У дітей першого року життя - високий відсоток летального результату. Вихід захворювання в першу чергу залежить від своєчасної діагностики та адекватного лікування.
У розвитку менінгококової інфекції головну роль відіграють три фактори: менінгокок, ендотоксин (речовина, що міститься всередині мікроба і при його загибелі виділяється в організм) і аллергизирующее речовину.
Вхідні ворота для збудника, через які він проникає в організм, - це слизова оболонка носоглотки і ротоглотки, можливо, і бронхів. Найчастіше на місці впровадження інфекційного агента не виявляється ніяких патологічних процесів, тобто так зване «здорове» носійство. У 10-15% збудник проникає в товщу слизової оболонки, і на цьому місці виникає запальний процес з формуванням симптомів менінгококового назофарингіту. В окремих випадках (1-2%) менінгокок проходить місцеві бар'єри захисту і лімфогенним шляхом потрапляє в кров'яне русло. Це може бути менінгококцемія (менінгококовий сепсис) - з потоком крові інфекційні агенти проникають в різні органи і тканини: шкіру, суглоби, нирки, надниркові залози, легені, внутрішню оболонку серця та інші. У ряді випадків менінгокок проходить і гематоенцефалічний бар'єр, який?? Беспечівает обмін речовин між кров'ю і нервовими клітинами, викликаючи симптоми гнійного запалення оболонок і речовини головного мозку (менінгіту або менінгоенцефаліту).
В 60% випадків поширенню менінгококового процесу передує гостре респіраторне захворювання. Надгостре менінгококовий сепсис, що протікає з інфекційно-токсичним шоком, розвивається в результаті масового проникнення збудника в кров'яне русло і циркуляції токсину менінгококу в плазмі крові.
При проникненні менінгококів в оболонці головного мозку відбувається розвиток менінгіту. Запальний процес характеризується проникненням спеціальних клітин - нейтрофілів - в м'які мозкові оболонки. З нейтрофілів виділяються речовини, що володіють сильним руйнівним ефектом. Під їх дією відбувається деструкція (руйнування) колагенових і еластичних волокон, базальних мембран, які входять до складу гематоенцефа...
