мбрани (рис. 6).
У середню стадію проліферації епітелій маткових залоз стає псевдомногорядним, ядра епітелію знаходяться на різних рівнях (рис. 7). І, нарешті, в пізню стадію ядра епітелію залоз шикуються в один ряд уздовж апікальної мембрани клітин (рис. 8).
Істотні зміни зазнає епітелій піхви і його передодня. Товщина епітелію різко зростає, при цьому епітеліальні клітини його верхнього шару позбавляються ядра, і в їх цитоплазмі накопичується кератин. Ці ороговілі клітини виконують захисну функцію. Вони дуже стійкі до впливу чинників хімічної та фізичної природи, а також бактеріальної інвазії.
На початку астрального періоду у самки викидається лютеінізірующй гормон і настає овуляція на 2-5 день від початку статевої охоти. На місці овуліровавшіх фолікулів утворюються жовті тіла, які стають функціонально активними до кінця Еструс. Після овуляції прогестагенная активність яєчників зростає, а естрогенна, навпаки, знижується.
Далі пролиферирующий епітелій ендометрія перетворюється на секреторний. І настає гестагенових фаза, яка може бути розділена на три періоди ранній, проміжний і пізній. У ранній період секреторної фази ядра епітеліальних клітин маткових залоз знаходяться біля Парабазальні мембрани, але під ними утворюється велика кількість вакуолей. Потім вакуолі переміщаються до апікальній мембрані і витісняють ядра до базальної мембрани. Вони знову шикуються в один ряд уздовж базальної мембрани. Але апікальний край залоз вже не такий рівний, через нього починається секреція. Просвіт залоз розширюється, в ньому виявляється секрет маткових залоз (рис. 9).
На піку активності маткових залоз в середню стадію фази секреції клітини маткових залоз стають більше схожі на кубічні, в просвіті залоз багато секрету, ядра займають центральне положення в клітині (рис. 10). Нарешті в пізню стадію секреції, при не настала вагітності активність жовтих тіл починає знижуватися, і клітини залоз стають сплощеними, але ще продовжують секретувати, секрет виявляється, у просвіті залоз (рис. 11). У міру зниження прогестероновой активності секреторні процеси в них загасають, і ендометрій піддається зворотному розвитку, поступово приймає вигляд, показаний на рис. 12, 13. Залози ще мають багато звивин, просвіт їх розширений, але епітелій в них плоский. Різко знижується клітковість строми ендометрію. Потім ендометрій приймає первинний вигляд (рис. 4, 5).
4. Патології матки сук
З патолого-анатомічної точки зору зміни в матці у сук можна розділити на три основні групи: пиометра (скупчуванню гною в матці), хронічний ендометрит (гнійний ендометрит без скупчення секрету в матці) і залізисто-кістозна гіперплазія ендометрія (кістозний виродження маткових залоз). Етіологія і патогенез цих змін вивчені недостатньо. На підставі експериментальних досліджень і клінічних спостережень можна зробити висновок про різноманіття причин виникнення піометри і ендометриту. Порівняння анамнезу та змін в матці дозволяє зробити висновок, що етіологічно всі клінічні випадки можна розділити на дві групи: суки з нормальним статевим циклом ( типова пиометра ) і суки з ендокринними порушеннями (хронічний ендометрит і залізисто-кістозна гіперплазія ендометрія).
У гінекологічній практиці виділяють симптомокомплекс ураження матки (ендометрит-пиометра-комплекс), що розвивається протягом 2 місяців після тічки і характеризується рясними піхвовими виділеннями, збільшенням обсягу живота, полидипсией і поліурією. Ці ознаки зустрічаються у собак всіх порід переважно у віці 7-9 років, дещо частіше у родили самок.
Меmропаmuu.
В окремих випадках після повторного введення прогестагенів виникає метропатія (пиометра, мукометра або залізисто-кістозна гіперплазія), яка вимагає видалення матки і яєчників. Особливо високий ризик для сук, лікування яких здійснювалося не в фазі анеструса, і таких, яким вводилося речовина з сильним прогестагенних ефектом. І, навпаки, у сук, яким регулярно вводився пролігестон, ризик виникнення метропатіі значно нижче, ніж у контрольних тварин з нормальним циклом.
Типова пиометра
Причина: Типова пиометра імовірно викликається первинними інфекційними процесами. Приблизно в кінці Еструс або початку проеструса бактерії піднімаються через відкриту шийку матки в матку і викликають запалення. Підвищення рівня прогестерону викликає закриття матки і одночасно зменшує стійкість ендометрія до бактеріальних інфекцій. Кількість бактерій в матці збільшується, і виникає ендометрит згіперсекрецією маткових залоз. Поступово матка наповнюється гнійним секретом. Токсини з вмісту матки всмоктуються, і це призводить до токсемії. Гостра фаза запалення протікає клінічно непомітно, фаза токсемії може проявлятися різним чином...
