епені патогенності Використовують Термін вірулентність. Непатогенні - сапрофіті (від грец. Sapros - гнилі, phyton - рослина). Умовно-патогенні - Збудник опортуністічніх інфекцій.
Патогенність та вірулентність (від лат.virulentus - отруйна) означаються Одне и теж - здібність віклікаті захворювання, но під вірулентністю розуміють кількісну оцінку, тобто міру, степінь патогенності. Вірулентність может буті посилам (підвіщена) i ослаблена (знижена). Це досягається різнімі способами впліву на відповідного Збудник. Альо так як усі ознаки патогенності контролюються генами, то Фактично Отримання авірулентніх або вісоковірулентніх штамів збудніків зводу до селекції таких варіантів, Які всегда знаходяться у Кожній популяції, тобто до створеня сприятливі для їх відбору умів. Патогенність є видів Ознакою мікроорганізму, яка склалось и закріпілася в процессе еволюції Головна. Патогенність НЕ є абсолютною и постійною и має різній степень проявів, Який різко змінюється в межах одного и того ж виду.
Колі йдеться про більшу чи Меншем здатність мікроба до патогенної Дії, его Індивідуальні якості, то мают на увазі вірулентність (як Вже згадувать вищє). Вірулентність, На Відміну Від патогенності, що не є видів ознакою. Ця якість притаманна конкретному штам мікроорганізму и характерізує его з Індивідуальної сторони.
Вірулентність мікроба візначається его дозою, яка виробляти макроорганізм до смерти. Та Мінімальна Кількість мікробів або его токсінів, яка віклікає інфекцію и смерть чутлівіх тварин стандартної ваги и певної природи, є мірою вірулентності. Цю Кількість мікроорганізмів назівають мінімальною смертною дозою (DLM - Dosis letalis minima). Мікробі з скроню вірулентністю могут віклікаті захворювання и смерть у очень мізерніх дозах. Однако про це детальніше буде описано у последнего розділі.
Достатньо ввести парентерально в організм морської свинки 1 туберкульозну палички, щоб тварина захворіла и вмерла. Парентерального потрапляння 1 Клітини Збудник сібіркі может віклікаті у міші смертельно захворювання [4, 5].
Вірулентність НЕ є постійною властівістю даного штам мікроба. У природніх и лабораторних условиях вірулентність может підвіщуватісь або зменшуватісь (як Вже згадувать вищє). Аронсон путем пасажів скарлатинозного стрептококи через організм білих мишей домагаючись різкого Збільшення вірулентності стрептококи для ціх тварин. Вірулентність збільшілась так, что 1 мікробна клітина віклікала смертельно септіцемію, но при цьом стрептококи ставши уражуватися только Мишком, а для людини Втратили вірулентність. Вірулентність мікробів может знізітіся в процессе інфекції. Впливаючих на мікроорганізми фізічнімі, хімічними та біохімічнімі факторами, такоже можна знізіті вірулентність. Так, знізіті вірулентність можна при Дії на бактерії прямого сонячного світла, а такоже при їх вісушуванні.
Кальметт и Герен течение 13 років вірощувалі туберкульозні бактерії бічачого типом на гліцеріново-Картопляну середовіщі, добавляючі бічачу жовч, и знизу вірулентність Mucobacterium tuberculosis bovis, одержавши вакцину проти туберкульозу.
Л. Пастер получил вакцину проти сибірської язви путем вирощування ее збудніків при вісокій температурі (42 - 43 С), яка спріяла втраті плазмід (плазміді), Які визначавши патогенність цього Збудник.
значний змін вірулентності бактерій можна досягті при пасажі мікробів через малоспрійнятлівій організм. Пастер перевивали Збудник вуличного сказу способом внутрішньо мозкового заражених кроликів, підвіщівші его вірулентність для ціх тварин, одночасно різко знизило ее для людей, и здобувши вакцину проти сказу.
Патогенність и вірулентність мікробів генетично детерміновані. Патогенність бактерій контролюється генами хромосоми, а такоже принесеними до неї мобільнімі генетичними елементами. Такими генетичними структурами є плазміні, транспозони, помірні фаги, гени «островів патогенності» (англ. Pathogenicity islands). Останні є острівцямі ДНК, Які нашли только у патогенних бактерій. Детермінанті «острівців» передаються з одного штам на другий в межах одного виду помощью трансформації, трансдукції и кін югації. ЦІ «острівці» патогенності несуть гени адгезінів, інвазінів, ферментів агресії, токсінів ТОЩО [3].
ГЕНЕТИЧНОГО Механізм токсиноутворення, например, Полягає в тому, что у діфтерійніх корінебактерій, золотистого стафілокока детермінанті токсігенності (tox - гени) локалізовані у ДНК помірного фага; у кішкової палички - в Ent- та Hly - плазмідах, у клострідій - збудніків ранової анаеробної інфекції - пов язані з генами, локалізованімі в ДНК помірного фага, а такоже генами, які відповідають за спороутворення.
Фактори патогенності, щоб досягті кінцевої мішені, проходять через цитоплазматичного мембрану и клітін...
