ої палички. У даного мікроорганізму функціонують, щонайменше, три регуляторні системи. Найбільш вивчена з них LasI - LasR система (як хімічна сигналу виступають AHL з довгою ацильної ланцюгом); RhlI - RhlR система (месенджер - AHL c короткою ацильної ланцюгом, C4-HSL); і Хінолонові PQS система. Взаємодія цих трьох систем дозволяє регулювати експресію порядку 6-10% геному. У LasI - LasR системі за біосинтез сигнальних молекул відповідає AHL-синтаза, продукт гена lasI. Його експресія знаходиться на базальному рівні, тому накопичення сигнальних молекул відбувається досить довго, і біологічний ефект починає виявлятися тільки в стаціонарній фазі росту популяції. У клітинах AHL взаємодіє з LasR-білком (продукт lasR-гена, експресія якого також знаходиться на базальному рівні), утворюючи при цьому гомодимер - регулятор транскрипції. Цей регулятор активує безліч генів, що беруть участь у формуванні вірулентності, і в процесах утворення біоплівок, він також активує хромосомний регулон las Box, який відповідає за експресію різних факторів патогенності (протеази, еластаза, та інше). Комплекс LasR + AHL активує другу сигнальну систему. Це відбувається після взаємодії з промотором Rhl-генів. Експресія RhlI обумовлює утворення протеїну для синтезу AHL з короткими ацильними залишками (C4-HSL). Ген rhlR кодує білок (RhlR), який взаємодіє з сигнальними молекулами C4-HSL. Утворений протеїновий тандем RhlR + C4-HSL регулює транскрипцію генів, що кодують різні структурні з'єднання матриксу біоплівок (альгінату, рамноліпіда та ін.), А також ліпази, піоціанін. Також цей транскрипційний регулятор активує експресію іншого регулятора - RpoS (сигма-фактор стаціонарної фази росту P.aeruginosa), який ініціює утворення стресових білків клітини і бере участь в адаптаційних реакціях. Серед клінічних ізолятів P.aeruginosa виявлено, що крім функціонування AHL-сигнальних систем, паралельно вступає Хінолонові система (генний локус - pqsABCDE), мессенджерами є гідроксіалкілхінолони і гідроксігептілхінолони. Ця система функціонує так само, як і вищеописані механізми регуляції, і опосередковує збільшення експресії факторів вірулентності, зокрема, синтез еластази, лектинів. Взаємодія трьох сигнальних систем зачіпає велику кількість генів, у зв'язку з чим відбувається глобальна регуляція транскрипції, що призводить до дуже гнучкою лабільності фізіологічних процесів клітини, і є наслідком величезного адаптаційного потенціалу бактерій в популяціі.регулірует важливий процес перемикання фенотипу бактеріальної клітини з планктонної форми на сессільную. Це необхідний етап в освіті біоплівки для біологічно вигідного паразитування макроорганізму. На самому початку інфекційного процесу першорядною метою патогена є проникнення і адгезія в тканинах макроорганізму, при цьому, як зазначалося вище, ресурси клітини спрямовані на біосинтез джгутиків і специфічних білків - адгезінов. Однак компоненти фімбірій і джгутиків, білки адгезінов є сильними імуногенний, вони стимулюють також утворення інтерлейкінів. Відповідно для подальшого виживання популяції всередині інфекційного вогнища освіту джгутиків і систем адгезії будуть біологічно невигідними. Тому на етапі дозрівання біоплівки QS інгібує утворення джгутиків і адгезінов. Аналогічним чином відбувається зворотний процес - утворення рухомих форм клітин в біоплівки або вивільнення цілого кластера клітин (detachment cell) для колонізації навколишнього субстрату. Подібний процес перемикання фенотипу, регульований QS, залишається до кінця не вивченим.
Сигнальні системи працюють за принципом аутоіндукції, синтезовані сигнальні молекули діють на свою ж клітку, і в міру їх накопичення в позаклітинному середовищі відбувається все більша активація залежних промоторів, Регулон генома клітин. QS на основі AHL виявлений у багатьох грамнегативних бактерій: Acinetobacter, Aeromonas, Brucella, Burkholderia, Erwinia, Enterobacter, Chromobacterium, Hafnia, Serratia, Vibrio, Yersinia та ін .. AHL-комунікація здійснюється всередині виду, специфічність і сила біологічної відповіді залежить від хімічної структури самої сигнальної молекули.
Але серед клінічних ізолятів грамнегативних бактерій часто спостерігається і перехресна комунікація (cross - talk communication), що забезпечує взаємодію популяцій різних видів в інфекційному вогнищі. Перехресний QS здатний як активувати, так і інгібувати роботу залежних цільових генів у бактеріальних асоціаціях. Наприклад, P. aeruginosa, Serratia liquefaciens, Aeromonas hydrophila синтезують один тип сигнальних молекул. QS C.violaceum і A.hydrophila інгібується AHL-молекулами з довгими ацильними залишками, які синтезуються різними грамнегативними мікроорганізмами. Синьогнійна паличка утворює сигнальні молекули з довгими і короткими ацильними залишками, і вони взаємно ингибируются, однак, месенджери E.coli такий же молекулярної структури з довгими ацильними залишками здатні пригнічувати rhl-сигнальну систему P.aerugin...
