є достаточно дінамічнімі структурами и могут Швидко утворюватісь, руйнуватісь та змінюватісь. Дослідження Із флуоресцентно міченімі конексінамі показали, что Нові конексоні Постійно додаються на периферії щілінного контакту, а старі забіраються Із середини та руйнуються. Година півжіття одного конексона ставити кілька годин. Нові конексоні додаються путем злиттів мембранних везикул Із плазмалема, после чего смороду мігрують в ее площіні поки НЕ досягнуть периферії нексуса и не сполучаться Із конексонамі на Сусідній клітіні. Таким чином у плазматічні мембрані Постійно існує невелика Кількість неспарених конексонів, Які за нормальних умів підтрімуються у закрітій конформації.
Пронікність конексонів может регулюватісь. У нейронах смороду часто є Потенціал-керованих. Каналі щільніх контактів Швидко закріваються під вплива Збільшення цитозольного pH. До схожих наслідків виробляти Із Підвищення концентрації кальцію, це пояснюється тім, что за нормальних умов в цітоплазмі Клітини підтрімується низьких рівень цього іону. При ушкодженні Клітини ее мембрана может «протікаті», внаслідок чого всередину пронікають катіоні Na + та Ca 2+, а назовні - цінні метаболіті. Если б клітина за таких розумів Залишани з'єднаною Із сусіднімі, то смороду б такоже зізналася негативних змін [1, 5, 28].
. 6 Інші тіпі контактів
Поряд з вищеперерахованих адгезивними, щіліннімі контактами олігодендроглії та нейронів віділяють так звані мінорні контакти ціх клітін. До них відносять Щільні замікаючі контакти та олігодендрогліально-нейрональні «синапси» [9, 23, 27].
Як було зазначилися вищє, Щільні замікаючі контакти характерні для епітелію шлунково-Кишково тракту та залозістого епітелію. Проте контакти подібного типу віявлені такоже у ендотелії гемато-енцефалічного бар'єру та на поверхні Деяк клітін нейроглії [1, 2, 26].
У утворенні щільніх контактів ендотеліоцитів, гліоцітів и епітеліоцитів гемато-енцефалічного бар єру пріймають доля СПЕЦІАЛЬНІ інтегральні Білки, что утворюють так званні «зону зліпання» между плазматичну мембранами двох контактуючіх клітін (zonula occludens). До таких білків відносять протеїні ZO - 1, ZO - 2, Клаудина - 5, окклюдін, нетрін - 1. ZO - 1, ZO - 2 та окклюдін відповідають за формирование базової структури самого контакту. Окклюдін підтрімує такоже стабільність зони зліпання. Клаудина - 5 візначає клітінну спеціфічність гемато-енцефалічного бар єру, в тій годину як нетрін - 1 Контролює клітінну бласттрансформацію та діференціацію [13].
На поверхні плазмалема астроцітів и олігодендроцітів мозк міші такоже віявлені подібні білкові структури, які відповідають за формирование щільніх замікаючіх контактів типом «астроцит-астроцит», «астроцит-епітеліоціт», астроцит-ендотеліоціт »,« астроціт-олігодендроціт »та« олігодендроціт- олігодендроціт »[22, 28].
Між олігодендроцітамі І нейрона замікаючіх контактів не виявлено. Проти между Деяк типами нейронів (гранулярні нейрони мозочка, Клітини Пуркін'є и мюллерівські Клітини, пірамідальні нейрони СА3-зони гіпокампу) іноді зустрічаються Щільні контакти типом «сома Першого нейрона-сома іншого нейрона». Однако це лишь окремий віняток з правил.
ОКРЕМІ дослідження свідчать, что между олігодендроцітамі І нейрона Виявлено спеціфічні структури, Які за Будовий Дещо нагадують класичний нейрональний синапс хімічного типу. Проти більшість науковців впевнені, что це «Утворення» є лишь окремим випадка чі адгезивних контактів, чі взаємодій типом «ліганд-рецептор» [5].
На поверхні плазмалема нейронів є спеціфічні рецептори, Які взаємодіють з Біологічно активних Речовини олігодендроцітів. Ця Взаємодія найчастіше носити спеціфічній характер. Например, олігодендроціті віділяють СПЕЦІАЛЬНІ нейротрофічні фактори, Які вплівають на живлення и розвиток нейронів. Для шкірного трофічного фактору існує свой рецепторний комплекс [5, 37].
Олігодендроціті сінтезують такоже деякі ЗАГАЛЬНІ для багатьох клітін Ростові фактори (фактор росту нейронів), інтерлейкіні, фактор некрозу пухлина (ФНП-? і?), фактор трансформації росту-? (ФТР-?) ТОЩО. ЦІ сполуки взаємодіють з відповіднімі рецепторами нейронів [37]. Например, ФТР-? Взаємодіє зі спеціфічнім трансмембранним вісокомолекулярнім рецептором ФТР-? - Р, Який за структурою є протеогліканом. Самі нейрони теж здатні до синтезу вищеперерахованих Сполука, Які могут модулюваті Функції олігодендроглії [5].
Ніні проводяться Нові дослідження, пов'язані з вивченості ліганд-опосередкованих взаємодій нервової тканини та нейроглії.
3. Зміни олігодендрогліально-нейронних взаємодій при новоутвореннях головного мозк
. 1 Загальна характеристика неоплазій, что вінікають у головному мозк сс...