/>
Рис. 2.1 Механізм фагоцитозу [# justify gt; Походження фагоцітів За помощью маркерні хромосом, радіоактівніх міток и імунологічних реакцій можна вівчаті походження різніх фагоцітів. Було встановл Існування системи фіксованіх в тканинах макрофагів, что походящей з моноцітів крови. Морфологія, функція и розвиток цієї системи мают свои Особливостігри. Моноцити кістковомозкового походження мігрують в тканини и стають тканинний макрофагами. До них відносяться: макрофаги сполучної тканини; Клітини Вісоковіч-Купфера в печінці; альвеолярні макрофаги легень; макрофаги кісткового мозк; Вільні и фіксовані макрофаги селезінкі; макрофаги порожнін - перітонеальні та плевральні, а такоже імовірно макрофаги кісткової тканини и мікроглія центральної нервової системи. ЦІ Клітини характеризуються скроню здатністю до фагоцитозу и піноцітозу. На їх мембранах є рецептори для фіксації Антитіл, Завдяк чому смороду здатні Здійснювати імунній фагоцитоз як з фіксацією комплементу, так и без неї.
Від моноцітів и тканинних макрофагів відрізняють факультатівні непрофесійні макрофаги - Фібробласті и ретікулярні Клітини. Смороду мают низько фагоцитарну Активність, яка НЕ ??поклади від імуноглобулінів и комплементу, бо на їх мембранах, мабуть, немає відповідніх рецепторів для фіксації ціх Речовини. У систему мононуклеарних фагоцітів має належати такоже дендрітні макрофаги селезінкі и лімфатічніх вузлів.
Стадії фагоцитозу. Розрізняють Чотири Стадії фагоцитозу.
· Перша стадія - стадія зближені. Фагоцит збліжується з про єктом фагоцитозу, что может буті результатом Випадкове Зіткнення в рідкому середовіщі. Альо Головня механізмом зближені, мабуть, є хемотаксис - спрямованостей пересування фагоцита Стосовно про єкту фагоцитозу. Активне пересування виразности спостерігається при наявності опорної поверхні Клітини. Подібною поверхнею в природніх условиях служити тканина.
Про активний характер хемотаксису свідчіть витрата клітіною ЕНЕРГІЇ, витрачання АТФ (гліколітічні Отрута блокують пересування Клітини). Введення в певні Клітини АТФ в концентрації, блізької до концентрації ее в цітоплазмі, в два рази пріскорює рух цитоплазми. Енергія вікорістовується клітіною Головним чином на зміну фізико-хімічного стану клітінної Оболонков и прілеглій до неї ектоплазмі, что у стані гелю (плазмогелю). Між фагоцитом и про єктом фагоцитозу в рідкому середовіщі встановлюється Градієнт концентрації Речовини, что виходе Із про єкта та чинного на мембрану фагоцита. При цьом плазмогель переходити в плазмозоль. На протілежній стороні Клітини відбувається скороченню плазмогеля, что виробляти до проштовхування ендоплазмі в тунель плазмозоля. Утворюється віпінання Оболонков, но при певній мірі розтягування мембрану ектоплазма вновь переходити в гель. Цикл повторюється, и клітина Здійснює рух в пространстве.
согласно з іншім Поданєв про Механізм руху, плазмогель скорочується не в задній части Клітини, а на ее передньому кінці в ділянках, прилягла до плазмозолю. Ендоплазма здавлюється и зрештою переміщається в зону зі зниженя пружністю. Є дані про том, что Клітини могут переміщатіся Обом способами.
Вважають, что в Основі переходу ектоплазмі з одного фазового стану в Інший лежить зміна конфігурації білковіх молекул, причому розгортання поліпептідніх ланцюжків виробляти до Утворення гелю, а розрідження відбувається в результате згортання поліпептідніх ланцюжків и переходу білків в глобулярні форми.
Скорочувальна здатність плазмогеля пояснюється, мабуть, існуванням в рухлівіх клітінах Білка, схожого з актоміозіном. Цей білок здатно скорочуватіся в прісутності АТФ.
Утворені в результате переміщення цитоплазми віпінання клітінної Оболонков мают спочатку вигляд Довгих тонких ниток (псевдоподії). Перше велике значення має в утворенні псевдоподій и механізмі хемотаксису надавали Зміни Поверхнево натягу мембрану. Однако віявілося, что хемотаксис Неможливо при порушенні здатності ектоплазмі міняті свой фазових стан незважаючі на зниженя Поверхнево натягу в середовіщі фагоцити. Таким чином, зниженя Поверхнево натягу є, можливо, одним з стартових факторів, но не основним механізмом хемотаксису.
Розрізняють хемотаксис позитивний (рух фагоцита до об єкта фагоцитозу) i негативний (рух фагоцита від про єкта фагоцитозу). Для формирование імунітету Важлива знаті, что позитивний хемотаксис віклікається мікробамі и мікробнімі продуктами. Фагоцити переміщуються такоже до ділянки пошкодженню тканин тварини, причому особливо Сильні хемотропні продукти утворюються при контакті пошкодженіх клітін з плазмою крови. Вважають, что ЦІ продукти утворюються під дією ферментів крови, компонентів системи комплементу. Продукти розпадах білків - поліпептіді - більш хемотропні, чем колоїдні Білки.