мованими на відновлення нормальної температури. Первинною реакцією організму на дію холоду є спазм периферичних судин з метою зменшення тепловіддачі. У міру охолодження і виникнення температурного градієнта між різними органами і тканинами виникає тремтіння, яка перешкоджає подальшому падінню температури внутрішніх органів і сприяє підвищенню температури поверхневих тканин. Це супроводжується підвищенням споживання кисню і посиленим розпадом глікогену в м'язах. Первісна гіперглікемія змінюється гіпоглікемією і вираженими порушеннями функцій життєво важливих органів. Виникає стан, коли захисні реакції організму переходять межу доцільності і стають патологічними [Анохін П.К., 1954). p> З викладеного ясно, що головним завданням анестезіолога при проведенні штучної гіпотермії є попередження відповідних реакцій організму на вплив холоду. З цією метою на початку 50-х років використовували глибокий наркоз і нейроплегію, пізніше - тотальну глибоку курарізаціі [Дарбінян Т.М., 1958) В даний час широко використовують комбіновані методи загальної анестезії (атаралгезія, нейролептаналгезія) з м'язовими релаксантами недеполяризуючої дії, які надійно попереджають розвиток зазначених вище реакції організму.
Вплив гіпотермії на мозок
Основне призначення гіпогерміі - зниження температури і зменшення споживання кисню мозком.
В
Рис 5 Динаміка споживання кисню організмом при зниженні температури тіла. По осі абсцис - температура в прямій кишці, по осі ординат - загальне споживання кисню.
Згідно з даними W. Bigelow та співавт (1950) при зниженні температури тіла до 25 В° С споживання кисню мозком становить 1 / 3 від вихідного рівня при 37 С (рис 5). Паралельно зменшується і мозковий кровотік (На 6-7% при зниженні температури на 1 В° С) [Rosomoff H. et al., 1954] У міру зниження температури зменшуються об'єм мозку і тиск цереброспінальної рідини. На ЕЕГ вплив холоду починає проявлятися з 33-34 С. Зменшуються частота і амплітуда починає домінувати дельта і Н ритм. При досягненні 14-20 В° С біоелектрична активність головного мозку починає зникати. Свідомість втрачається при температурі 28-30 В° С. Вплив гіпотермії на серці проявляється брадикардією і зменшенням коронарного кровотоку. По досягненні 30 В° С виникають різні порушення ритму серця а, при температурі нижче 28 C різко зростає небезпека фібриляції шлуночків серця. При 25 В° С частота серцевих скорочень, коронарний кровотік і споживання кисню серцем зменшуються на 50% [Cooper К, 1959] Відповідно знижується і серцевий викид. На ЕКГ спостерігаються характерні зміни у вигляді розширення інтервалу Р - R і уширення комплексу QRS. Зсув сегмента ST вгору свідчить про небезпеку фібриляції серця. В умовах гіпотермії у міру зниження температури телa порушуються функції нирок. Так при температурі 25 С клубочкова фільтрація і нирковий кровообіг зменшуються на 30% екскреція калію на 63% [Coopei К., 1959]. Порушується також функція реабсорбції в клубочках з пригніченням ферментативних процесів. Дія охолодження на печінку проявляється в погіршенні її детоксикаційних функцій. Зокрема істотно подовжується період інактивації анестетиків аналгетиків та інших лікарських засобів. Гіпотермія збільшує анатомічне і фізіологічне мертві простору внаслідок розширення бронхів. Розчинність вуглекислого газу в крові підвищується, рН артеріальної крові падає, розвивається дихальна недостатність. Однак останнє має академічний інтерес, так як в умовах штучної гіпотермії, як правило, проводиться ШВЛ. Разом з тим слід пам'ятати, що при гіпотермії крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво і вгору, зв'язок гемоглобіну з киснем стає більш міцною і передача кисню тканинам погіршується. Це компенсується за рахунок збільшення розчинності кисню в плазмі і зниження потреби тканин у кисні. У питанні про вплив гіпотермії на залози внутрішньої секреції немає ясності. Проте встановлено, що, якщо охолодження проводиться без достатньої блокади терморегуляції, то спостерігається їх активація. В умовах гіпотермії виникають суттєві порушення з боку крові: подовжується час згортання, зменшується кількість тромбоцитів, еозинофілів, лейкоцитів, знижується рівень фібриногену, підвищується в'язкість крові. Зазначені порушення виникають внаслідок активізації антикоагулянтних субстанцій, депонування тромбоцитів в паренхіматозних органах і т д.
Таким чином, гіпотермія є патофізіологічним станом для теплокровного організму. Проте два п ревершену властивості методу - зниження споживання кисню в організмі і підвищення стійкості останнього до кисневого голодування - зробили його одним з ефективних спеціальних методів сучасної анестезіології та реаніматології.
Література
1. Белоярцев Ф.Ф. Фторуглеродние газопереносящіе середовища. Пущино, 1984. p> 2. Локшин Л.С., Осипов В.П., Князєва Г. Д. Механічна підтримка ослабленого серця в найближчом...
