вираженим цитотоксическим ефектом, особливо для клітин нервової системи. В організмі сформований ряд компенсаторних процесів, що забезпечують зв'язування аміаку. Встановлено, що 80% аміаку, що надходить з кишечника через аортальну вену в печінку, перетворюється на сечовину, четверта частина утворюється сечовини секретується в кишечник, решта кількості виводиться нирками. Аміак, що не пройшов через орнітіновий цикл, у присутності глутамінсінтетази і АТФ перетворюється на глутамінової кислоти, а потім - у глутамін. Глутамин переноситься кров'ю в печінку і нирки, де гідролізується глутамінази до вільного аміаку, що перетворюється потім у сечовину або зв'язується з іонами водню і виділяється у вигляді солей амонію з сечею. Останній процес, названий аммоніогенез, є важливим механізмом, спрямованим на підтримку кислотно-лужної рівноваги. Таким чином здійснюється цикл глутаміну, представляє собою одну з форм транспорту та резерву аміаку.
Навіть при невеликому змісті іонів NH 4 в крові, вони роблять шкідливий дію, так як їх токсичність залежить від рН середовища. Встановлено, що ступінь проникнення аміаку через гематоенцефалічний бар'єр прямо пропорційна рН крові. За теорією "неіонної дифузії" аміак дифундує з простору з більш високим рН в простір з менш високим рН, що сприяє його проникненню всередину мозкових клітин. Вважають, що іони амонію знижують рівень О±-кетоглутарової кислоти, порушуючи реакції циклу Кребса, пригнічуючи тканинне подих. Поряд із зменшенням утворення енергії в мозку, можливо і підвищення її розпаду під дією АТФ-ази, активність якої зростає при невеликих дозах аміаку. Існують й інші пояснення церебротоксіческіх дії аміаку: освіта або накопичення в мозку гіпотетичного речовини, гальмуючого передачу нервових імпульсів (гамма-аминобутират), порушення включення в цикл Кребса піровиноградної кислоти, недолік ацетилхоліну, пряма токсична дія аміаку на клітинні мембрани, порушення транспорту іонів, зниження внутрішньоклітинного вмісту калію, що був із активністю транспортної АТФ-ази і змістом ATФ.
Таким чином, аміак пошкоджує метаболічні процеси в мозковій тканині, призводячи до виснаження енергетичні ресурси, що витрачаються на його знешкодження, що тягне за собою падіння електричної активності клітин мозку і розвиток психомоторних порушень.
Найбільш виражена азотемія спостерігається при порушенні видільної функції нирок. При цьому вміст залишкового азоту підвищується головним чином за рахунок азоту сечовини. Максимальний ступінь вираженості цього порушення проявляється уремією. Уремія виникає при гострій або хронічній нирковій недостатності.
Загальна активація катаболічних реакцій білкового обміну в організмі призводить до рівномірного підвищенню вмісту всіх компонентів залишкового азоту. При цьому підвищення вмісту амінокислот - гіпераміноацідемія - супроводжується втратою їх з сечею. Це спостерігається при переважанні катаболічних гормонів - глюкокортикоїдів, тироксину; при голодуванні, важких хронічних захворювань.
Література основна
1. Патологічна фізіологія/За ред. А. Д. Адо і Л.М.Ішімовой. - К.: Медицина, 1980. - С. 233-239, 310-312. p> 2. Патологічна фізіологія/За ред. М.Н.Зайко. - Київ: Вища школа, 1985. - С. 265-272. p> 3. Овсянніков В.Г. Патологічна фізіологія (типові патологічні процеси). Навчальний посібник. - Вид-во Ростовського університету, 1987. - С. 60-66. p> 4. Вапцаров І., Іомтов М., Савов С., Дюкмеджіев І., Ешкеназі М. Диспротеінемія. - Софія: Медицина та фізкультура, 1978. -336 С. p> 5. Мак-Мюррей У. Обмін речовин у людини. - М.: Мир, 1980. - 366 с. p> 6. Мусіл Я. Основи біохімії патологічних процесів. - M.: Медицина, 1985. - 430 с. p> 7. Вельтищев Ю.Є., Єрмолаєв М.В., Ананенко А.А., Князєв Ю.А. Обмін речовин у дітей. - М.: Медицина, 1983. - 462 с. br/>
