ізований головним чином у висхідному коліні петлі Генле і може інгібуватися деякими діуретиками, наприклад ртутними, а також фуросемідом і етакриновою кислотою.
Ми не торкаємося цікавих даних про можливі шляхи транспорту натрію з сечі в інтерстицій, наприклад, через міжклітинні щілини, а також по дотичним поверхням клітин і базальному лабіринту, оскільки немає достатніх доказів впливу діуретиків на ці процеси. Зупинимося тільки на великому значенні, яке можуть мати потоки натрію з інтерстицію через базальну мембрану, а також по міжклітинних щілинах і далі через латеральну мембрану в клітину і просвіт канальця, що знижує продуктивність натрієвих насосів (Лебедєв А. А., 1972). Деякі діуретики підвищують проникність клітинних мембран для цих шунтуючих потоків, що виражається в зниженні підсумкової реабсорбції натрію, особливо в проксимальному відділі. Це питання докладно розглянуто в недавно вийшла монографії А. А. Лебедєва і В. А. Кантарія (1976). p> Збільшення діурезу і Екскреція натрію може бути досягнуто і іншими шляхами, наприклад, шляхом змін загальної та ниркової гемодинаміки і фільтрації. Можуть мати значення і фізичні фактори, наприклад підвищення гідростатичного тиску в перітубулярних капілярах або зниження онкотичного тиску в них.
Якщо говорити про діуретики, то маються такі основні шляхи для посилення натрийуреза: а) пригнічення активного транспорту (у тому числі шляхом зменшення енергоутворення), б) зменшення проникності апікальної мембрани для натрію; в) збільшення проникності базальної мембрани для пасивного струму натрію, р) зниження проникності для аніонів (в тому числі активного транспорту хлору); д) перерозподіл внутрішньониркового кровотоку (у тому числі вимивання осмотичного градієнта); е) посилення клубочкової фільтрації. Не виключено, що деякі діуретики мають і інші точки докладання в нирках. Так, наприклад, фуросемід, етакринова кислота і меркузал пригнічують в гомогенатах активність простагландин-15-окси-дегідрогенази, що вказує на можливість стабілізації під їх впливом ниркових простагландинів.
Слід мати на увазі, що діуретики можуть вдруге включати механізми, спрямовані на зниження їх ефекту, зокрема посилювати секрецію реніну як у тварин, так і у хворого людини (Серебровська Ю. А. та ін, 1970; Виноградов О. В., Кузьміна О. Є., 1971). Цей ефект пов'язаний з втратами натрію і зниженням об'єму циркулюючої крові. Швидкий і сильний діуретичний ефект іноді супроводжується деяким обмеженням фільтрації. Нирки можуть частково компенсувати втрати натрію також за рахунок посилення його реабсорбції в більш дистальному по відношенню до місця дії діуретика відділі нефрона.
В даний час ще недостатньо даних для створення класифікації діуретиків, в основу якої був б покладено небудь одна ознака, наприклад місце або характер дії в нефроне, хоча такі спроби останнім часом робилися (Виноградов А. В., 1971; Лебедєв А. А., Кантарія В. А., 1975). У зв'язку з цим, як і колись (Берхін Є. Б...
