після перенесеного гепатиту B.
Третя можлива причина аутоімунної реакції - порушення цілісності тканинних (гісто-гематичного) бар'єрів, в нормі що відокремлюють деякі органи і тканини від крові і, відповідно, від імунної агресії лімфоцитів господаря. При цьому, оскільки в нормі антигени цих тканин в кров взагалі не потрапляють, тимус в нормі не виробляє негативної селекції (знищення) аутоагресивних лімфоцитів проти цих тканин. Але це не заважає нормальному функціонуванню органу доти, поки цілий тканинної бар'єр, що відокремлює даний орган від крові. Саме за таким механізмом розвивається хронічний аутоімунний простатит: в нормі простата відокремлена від крові гемато-простатичним бар'єром, антигени тканини простати в кров не потрапляють, тимус не знищує В«антіпростатіческіеВ» лімфоцити. Але при запаленні, травмі або інфікуванні простати порушується цілісність гемато-простатичного бар'єру і може початися аутоагресія проти тканини простати. За схожим механізмом розвивається аутоімунний тиреоїдит, так як в нормі колоїд щитовидної залози в кров також не влучає (Гемато-тиреоїдний бар'єр), в кров вивільняється лише тиреоглобулін з пов'язаними з ним T3 і T4.
Четверта можлива причина аутоімунної реакції організму - гіперімунні стан (Патологічно посилений імунітет) або імунологічний дисбаланс з порушенням В«селекторногоВ», переважної аутоімунітет, функції тимуса або зі зниженням активності T-супресорної субпопуляції клітин і підвищенням активності кілерних і хелперних субпопуляцій.
Механізм розвитку
Аутоімунні захворювання викликані порушенням функції імунної системи в цілому або її окремих компонентів. Зокрема, доведено, що в розвитку системного червоного вовчака, міастенії або дифузного токсичного зобу, задіяні Т-лімфоцити супресори. При цих захворюваннях спостерігається зниження функції цієї групи лімфоцитів, які в нормі гальмують розвиток імунної відповіді і запобігають агресію власних тканин організму. При склеродермії спостерігається підвищення функції Т-лімфоцитів помічників (Т-хелпери), що в свою чергу призводить до розвитку надлишкового імунної відповіді на власні антигени організму. Чи не виключено, що в патогенезі деяких аутоімунних захворювань задіяні обидва ці механізму, так само як і інші типи порушень функції імунної системи.
Еволюція
Більшість аутоімунних захворювань є хронічними. У їхньому розвитку є періоди загострень і ремісій. Як правило, хронічні аутоімунні захворювання призводять до серйозних порушень функції внутрішніх органів та інвалідизації хворого. Аутоімунні реакції, які супроводжують різні захворювання або прийом медикаментів, навпаки, короткочасні і зникають разом із захворюванням, викликають їх розвиток.
Лікування
В· Імуносупресори
o Азатиоприн
o Инфликсимаб
o Преднізолон
o Тімодепрессін
o Циклофосфамід
В· Біологічно активні агенти...
