льцію з клітини ( інкубацією з Ванадати натрію, тріфторперазіном і стауроспорін агліконом).
Інкубація еритроцитів зі стимуляторами входу кальцію призводить до зростання їх агрегіруемий. Присутність різних інгібіторів Са-АТФази також сприяє підвищенню ступеня агрегації. Загальною властивістю всіх реагентів є їх здатність підвищувати внутрішньоклітинний пул кальцію (незалежно від механізму дії) [17]. p align="justify"> Збільшення концентрації внутрішньоклітинного Са2 + призводить до відкриття високоселективних К-каналів в еритроцитах (Гардош-ефекту). При фізіологічних концентраціях внутрішньоклітинного Са (~ 20-50 нМ) Гардош-канали інактивовані, але вони активуються при підвищенні вмісту Са в патологічних чи експериментальних умовах. У інтактних еритроцитах людини рівень Са, при якому активуються ці канали, складає ~ 150 нМ. Кількість Гардош-каналів в еритроцитах точно не встановлено, за приблизними оцінками воно становить близько 100-200 [16,17]. br/>
1.1.4 Вплив регуляторних молекул на агрегацію еритроцитів
Формені елементи крові першими стикаються не тільки з компонентами плазми, але і з тими біологічно активними сполуками, які транспортуються до місця свого впливу і, по всій видимості, можуть впливати на функціональні властивості самих клітин крові. p align="justify"> Результати дії деяких гормонів, нейромедіаторів і простагландинів на процес агрегатоутворення еритроцитів представлені в таблиці 1.1
Табліца1.1 - Агрегатні властивості еритроцитів, оброблених розчинами біологічно активних речовин
Біологічно активну вещество.Степень агрегації, отн. ед.Контроль0, 236 В± 0,017 Адреналін 10-6 М0, 342 В± 0,042 Норадреналін 10-6 М0, 360 В± 0,032 Дофамін 10-6 М0, 331 В± 0,043 Інсулін 0,1 ед/мл0, 267 В± 0,016 Ацетилхолін 10-5 М0 , 337 В± 0,041 Простагландин Е1 10-8 М0, 376 В± 0,026 Простагландин Е2 10-8 М0, 409 В± 0,037
З даної таблиці видно, що всі біологічно активні речовини (за винятком інсуліну) викликають виражену стимуляцію агрегатоутворення [17,19]. p align="justify"> Згідно з літературними даними при запаленні підвищується тонус симпатоадреналової системи, у тому числі відбувається збільшення концентрації адреналіну і норадреналіну. Ця зміна рівня катехоламінів в периферичної крові може стимулювати ендокринний шлях доставки сигнальних молекул, ефекторною частиною якого, є агрегація еритроцитів. Механізми зміни агрегації еритроцитів можуть бути пов'язані з впливом катехоламінів на обмін внутрішньоклітинного кальцію, а також з активацією взаємозв'язків між різними внутрішньоклітинними сигнальними системами. Відомо, що на мембрані людських еритроцитів є функціонально активні a - і b - рецептори. Адренорецептори різних підтипів активують каскад внутрішньоклі...
