лярності плазми крові на тлі гіперосмолярного стану внутрішньочерепної рідини і клітин головного мозку може викликати набряк головного мозку. p align="justify"> гіпогідратацію небезпечна зниженням серцевого викиду, розвитком колапсу і зменшенням перфузії головного мозку.
Гипо - і гіперосмолярні стану є факторами клітинної гіпер-і гіпогідратації.
Іонний дисбаланс (H2PO4 -, Ca2 +, Mg2 +, K +, Na +, Cl -, HCO3 -) може бути первинним або вторинним механізмами розвитку енцефалопатії.
Порушення кислотно-основної рівноваги (респіраторні ацидоз і алкалоз, метаболічний ацидоз і алкалоз) супроводжуються дихальними і серцево-судинними розладами, що впливають на функції головного мозку.
Недостатність кофакторів вітамінів групи В, інших вітамінів і речовин, що впливають на тканинний обмін, може також призводити до різних енцефалопатіями. Зокрема, недостатність тіаміну супроводжується симптомокомплексом (хвороба Верніке), що викликається поразкою нервових клітин і судин сірої речовини, що оточують водопровід, 3-й і 4-й шлуночки головного мозку. Часто спостерігається у алкоголіків. Призначення тіаміну зазвичай ефективно в початковій стадії хвороби, що виявляється оглушеністю сплутаністю свідомості та порушеннями пам'яті. У претермінальній стадії можливий розвиток ортостатичний колапс і коми. p align="justify"> Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові зазвичай призводить до синдрому поліорганної недостатності. У результаті відкладення фібрину в артеріолах, венулах і капілярах виникає ішемія головного мозку, відбуваються дифузні порушення його функції - від сплутаності свідомості до коми. Підвищена кровоточивість, супроводжуюча цей синдром, іноді викликає петехіальні висипання на шкірі і очному дні і навіть може бути причиною субдуральних і внутрішньомозкових кровотеч. p align="justify"> Жирова емболія є важким ускладненням, що виникає через кілька годин або днів після травми (найчастіше переломів трубчастих кісток), опіків і операцій. Спостерігається у двох формах - мозкової і легеневої, характеризується помірними або вираженими клінічними проявами. На відміну від тромбоемболії легеневої артерії жирова емболія зазвичай повільно прогресує. У важких випадках з'являється петехіальний висип на шиї, передньої поверхні грудної клітини і в області лопаток. При легеневій формі першим симптомом може бути задишка. При дослідженні рівня газів артеріальної крові відзначаються зниження РаО2. для мозкової форми жирової емболії характерна сонливість, яка може перейти в кому. Прогноз залежить від своєчасності діагностики та лікування. p align="justify"> Загальна анестезія, незважаючи на зниження швидкості метаболізму, зберігає енергетичний потенціал головного мозку, що визначає відновлення нормальних функцій. Доведена повна оборотність наркотичної коми, що супроводжує глибокий наркоз. br/>
Набряк головного мозку <...
