я кисню, але швидкість споживання глюкози при цьому падає. Зниження концентрації глюкози в крові до 1,5-2,5 ммоль/л супроводжується порушенням свідомості і навіть комою. У структурах головного мозку розвиваються глибокі функціональні зміни. Гіпоглікемічна кома може тривати протягом 1 години і на відміну від гіпоксичної зазвичай не призводить до яких-небудь неврологічним наслідків. Однак результатом глибокої гіпоглікемії може бути і необоротна кома. Мабуть, при недостатньому надходженні глюкози головний мозок використовує, крім глюкози, ендогенний глікоген і компоненти структури. p align="justify"> При гіпоглікемії виділяються 4 клінічні форми енцефалопатії:
. Делірій, психічні розлади;
. Кома, що супроводжується багатоджерельної дисфункцією стовбура головного мозку;
. ІНСУЛЬТОПОДІБНИМ протягом з вогнищевими неврологічними симптомами;
Епілептичний припадок.
Гіперглікемія супроводжується гіперосмолярним станом, яка збільшує енцефалопатію. Збільшення вмісту глюкози на тлі анаеробного метаболізму сприяє накопиченню кінцевих продуктів розпаду в тканинах головного мозку, зокрема молочної кислоти. Лактат-ацидоз посилює ураження головного мозку за рахунок подальшого порушення регуляції метаболізму глюкози, розриваючи іонний гомеостаз, збільшуючи формування вільних радикалів і розвиток внутрішньоклітинного набряку. Гіперглікемія характерна для гиперосмолярной гипергликемической коми - при цьому концентрація глюкози в крові може бути 55-100 ммоль/л і вище. p align="justify"> Сильний вплив на мозковий кровотік надає зміна рівня РаСО2 в артеріальній крові. У нормальних умовах гіперкапнія викликає церебральну вазодилатацію та підвищення внутрішньочерепного тиску. Останнє залежить від режиму штучної вентиляції легенів. Внутрішньочерепний тиск підвищується при використанні режиму РЕЕР, а також при підвищенні центрального венозного тиску. p align="justify"> Гипокапния супроводжується церебральної вазоконстрикцией. Однак цей так званий механізм СО2-реактивності може бути порушений у пацієнтів з черепно-мозковою травмою або аноксією головного мозку. Пасивна гіпервентиляція, що супроводжується спазмом мозкових судин, може призвести до гіпоксії головного мозку і подальшої спонтанної гіповентиляції. Одночасна гіпероксігенація пі гипокапнии небезпечна уповільненим відновленням свідомості і можливістю виникнення судомного синдрому. p align="justify"> Порушення водного, електролітного і кислотно-основного рівноваг. У формуванні важких порушень функцій головного мозку можуть бути задіяні найрізноманітніші механізми, пов'язані з церебральним і екстрацеребрального чинникам. При цьому порушення гомеостазу відіграють не останню роль. p align="justify"> Гіпергідратація супроводжується підвищенням внутрішньочерепного тиску. Особливу значимість набуває гіпотонічна гіпергідратація, обумовлена ​​гіпонатріємією. Швидке зниження осмо...
