и біохімічними, структурними та функціональними змінами, які характерні для будь-якого органу сполучнотканинного типу. Характер розвитку запального процесу в пульпі визначається в першу чергу станом загальної реактивності організму і може протікати як по гиперергического, так і по гіпоергіческому типом імунологічних реакцій.
Крім того, запалення в пульпі залежить від характеру подразника, особливо від вірулентності інфекційного фактора, впливу токсинів і біохімічно активних продуктів розпаду мікроорганізмів на пульпу, ступеня реактивності її, топографічних і гістологічних її особливостей. Всі ці фактори визначають різноманітність клінічних проявів і результат запалення пульпи.
Особливості перебігу запалення пульпи зуба визначаються тим, що процес протікає в замкнутої порожнини зуба, обмеженою твердими непіддатливою стінками. Тому запалення в пульпі швидше, ніж в інших тканинах, призводить до її сдавлению, венозного застою, порушення трофіки і некрозу. Специфіка запалення пульпи полягає в появі у вогнищі запалення вторинного або замісного дентину, що пов'язано з особливостями функції сполучної тканини пульпи.
Незалежно від етіологічного чинника запальний процес в пульпі, як і в інших органах і тканинах, має три компоненти: альтерацію - первинне ушкодження і зміна тканин, ексудацію - порушення кровообігу, особливо в мікроциркуляторному руслі, і проліферацію -розмноження клітинних елементів. Однак запальна реакція пульпи має свої особливості, пов'язані з анатомо-гістологічним її будовою. Так, в коронкової пульпи більше виражені явища ексудації, а в кореневій - проліферативні процеси. Вказані відмінності залежать від особливостей будови сполучної тканини коронкової і кореневої частини пульпи і, можливо, особливостей капілярного кровообігу коронкової пульпи.
Альтернативні зміни починаються на субмікроскопіческом рівні і проявляються порушеннями енергетичного обміну в пульпі: спостерігається пригнічення активності ферментів дихання, термінального окислення і аденозінтріфосфатази. Порушується обмін нуклеїнових кислот, відбувається деполімеризація глікозаміногліканів. При цьому накопичується молочна кислота та інші недоокислені продукти обміну. У процесі окисного фосфорилювання посилюється синтез АТФ, що призводить як до якісної, так і кількісному зміни окислювально-відновних процесів в пульпі і розвитку кисневої недостатності.
Слідом за гіпоксією приєднуються інші механізми, що збільшують порушення трофіки пульпи і визначають її гуморальну регуляцію. Це біологічно активні речовини - гістамін, серотонін, ацетилхолін, які звільняються з дегранулірованних тканинних базофілів, збільшують проникність судин, що сприяє підвищенню осмотичного тиску тканин.
Запальна реакція в пульпі посилюється в процесі ексудації та еміграції клітинних елементів. Ексудат спочатку, має серозний характер, потім серозно-гнійний і гнійний. Поліморфноядерні лейкоцити, які накопичуються в запальному ексудаті, також можуть пошкоджувати пульпу внаслідок надлишкового звільнення вазоактивних протеаз. Останні безпосередньо або шляхом утворення кінінів викликають деструктивні зміни в пульпі.
У процесі ексудації посилюється набряк тканини пульпи, поглиблюються процеси тканинної гіпоксії, анаеробного гліколізу та ацидозу. Порушення відтоку внаслідок стазу в судинах і їх здавлення ексудатом, закупорки тромбами викликає подальше накопичення органічних кислот, що підсилюють місцевий ацидоз.
Утворені у великій кількості біологічно активні речовини, подразнення нервових рецепторів пульпи за рахунок ексудації та підвищення тиску в порожнині зуба сприяють виникненню больових відчуттів, характерних для пульпіту. Стан це оборотне, якщо усунути джерело запалення до того, як він досягне сили, здатної викликати альтерацію тканини. Якщо дія пошкоджуючих факторів триває, то виходження і скупчення лейкоцитів призводить до утворення в пульпі гнійних мікровогнищ, абсцесів і флегмон.
Вихід гострого запалення в пульпі буває різним. Запальний процес може дозволятися гнійним розплавленням пульпи, її некрозом або переходом гострого процесу в хронічний, якщо сталася мимовільна евакуація ексудату.
Хронічний пульпіт може виникнути самостійно, минаючи гостру форму. Це залежить від вірулентності інфекційного початку, компенсаторно-пристосувальних механізмів пульпи, загального імунного статусу та ін.
Найбільш доброякісним результатом гострої запальної реакції пульпи є хронічний фіброзний пульпіт. Для нього характерні активні процеси склерозу, в результаті яких пульпа піддається фіброзу, гіалінозу.
