ювання залишків цитозину в ДНК клітин тварин знижує рівень експресії генів. Дексаметазон спричиняє підвищення, а ареколін - зниження ступеня метилювання ДНК в мозку. Ступінь метилювання ДНК в мозку щурів зростає при старінні. Тут можна згадати про відомій приказці: Багато знатимеш - скоро постарієш.
Інша теорія регуляції експресії генів:
в початковому стані транскріптон, відповідальний за синтез деякого білка, вимкнений репрессором. У результаті певних процесів, що відбуваються в синаптическом апараті, відбувається експресія транскріптона. Після припинення впливу ділянку генома може знову опинитися репресованим і синтез білка припиниться. Але в ряді випадків синтезований білок виявляється здатним зв'язувати репрессор свого оперона. Тоді виникає стійкий цикл, який вже не переривається після припинення синаптичних процесів. Така теорія пояснює, наприклад, чому інгібітори синтезу білка і ДНК не викликають забування тієї інформації, яка вже зафіксована в ДПП, адже для того, щоб перервати запущений цикл, потрібно припинити синтез біополімерів повністю і на дуже тривалий термін, а це важко поєднати з життям тварини. Якщо ж синтез білка триває, хоча б з невеликою інтенсивністю, цикл не може бути необоротно пригнічений.
Перші експериментальні вказівки на справедливість наведеної вище теорії отримані при дослідженні вентрального гіперстріатума під час формування умовних рефлексів пасивного уникнення у курчат.
Ген GAP - 43:
експресія гена GAP - 43 дуже активна в мозку, який розвивається в період аксогенеза. У мозку дорослої людини ген GAP - 43 найбільш активно експресується в асоціативних зонах неокортексу, набагато нижче - в проекційних і моторних зонах, помірно - в мозочку, хвостатому ядрі, покришці, гіпокампі і поясній звивині. У мозку дорослих щурів ген GAP - 43 найбільш активно експресується в гіпокампі і енторінальная корі, набагато нижче - у неокортексе, мозочку і стовбурових структурах. Аксони, що містять продукти експресії гена GAP - 43 утворюють рідкісну, рівномірно розподілену по всьому мозку мережу, яка, можливо, і є об'єктом реорганізації при процесах фіксації сліду в ДПП.
гипотза про імунологічні механізмах ДПП:
при багаторазовому проходженні імпульсів через синапс посилюється синтез специфічних білків, характерних лише для даної групи нейронів. Ці білки є компонентами синаптичних мембран і при відсутності повторної імпульсації синтезуються в кількостях, достатніх лише для самооновлення. Якщо ж відбувається багаторазова імпульсація, синтез цих білків значно посилюється, і в результаті виникає їх надлишку вони починають виділятися в околосінаптіческое простір. Виділилися білки володіють антигенними властивостями і взаємодіють з клітинами глії, які, за подібністю з лімфоцитами, здатні розмножуватися і продукувати відповідні антигенів антитіла. Антитіла, продуковані клітинами глії, зв'язуються з антигенами-білками і модифікують провідність синапсу.
Таким чином, мозок є в деякій мірі автономної імунною системою.
Здатність до продукції антитіл даними клоном клітин глії може зберігатися протягом всього життя організму так само, як це властиво імунологічної пам'яті взагалі. Настільки ж тривалою виявляється модифікація провідності синапсу, що і є основою ДПП.
пам'ять нейрон імпульс збудження
4. Роль циркуляції імпульсів з кільцевих зв'язків у процесах пам'яті
Пам'яттю називається здатність людини зберігати і відтворювати інформацію про раніше сталися події зовнішнього світу. Розрізняють короткочасну, проміжну і довготривалу пам'ять. Короткочасна пам'ять характеризується часом зберігання інформації від часток секунди до декількох хвилин, при цьому визначається значимість надходить інформації: якщо інформація важлива, то вона переходить в іншу категорію пам'яті, якщо ні, то зникає. Проміжна пам'ять триває протягом десятків хвилин або годин і визначає формування думок на певний період часу. У довготривалій пам'яті інформація може зберігатися протягом всього життя людини, що й забезпечує запечатление найбільш важливих подій.
В основі механізму пам'яті лежить циркуляція нервових імпульсів з кільцевих зв'язків нейронів кори великих півкуль. При формуванні довготривалої пам'яті відбувається також фіксація, збереження і відтворення тимчасових зв'язків у вигляді білкових молекул.
У запечатлении і витяганні слідів пам'яті беруть участь тисячі нейронів кори головного мозку, лімбічної системи, таламуса та інших нервових центрів. Ці сліди, як відомо, розподілені дифузно, але в зберіганні та витяганні пам'яті особливу роль відіграють два відділи кори - гіпокамп і скронева частка неокортексу.
Для осві...
