ємність легень, резерви вдиху і видиху, вентиляції, знижується дифузійна здатність легень, послаблюється рефлекс Герінга-Брейера; розвивається дихальна гіпоксія. p align="justify"> Зміни травної системи проявляються у зниженні секреції всіх травних соків, порушеннях моторної діяльності послаблюється перистальтика, виникають старечі запори; знижується дезінтоксикаційна функція печінки, евакуаторної-моторна функція жовчного міхура.
Ослаблення функції спостерігається і в інших системах. Знижуються екскреторна і видільна функції нирок, нирковий плазмо-і кровотік, швидкість клубочкової фільтрації, канальцева реабсорбція, виділення електролітів; звужуються кордону пріспособляесмості видільної системи. p align="justify"> Погіршується Регенераторна здатність кровотворних органів; знижується функція анлізаторов, м'язова сила, розвивається остеопороз, остеохондроз.
Істотні зміни відбуваються у всіх компонентах сполучної тканини; зменшується вміст структурних глікопротеїдів і протеогліканів; розвиваються склеротичні зміни в усіх органах.
Зміна клітин і субклітинних структур
Старіння клітин призводить до їх деструкції і загибелі. Первинно старіють високодиференційовані постмітотичні клітини - нервові клітини. p align="justify"> М'язові клітини, клітини печінки, нирок старіють в результаті власних вікових змін і під впливом регуляторних впливів, пов'язаних з первинним старінням інших елементів. Старіння епідермісу, епітелію та ін пов'язано як зі зміною комплексу регуляторних впливів, так і з порушенням кровопостачання, проникності бар'єрів. Темп старіння клітин визначається їх ставленням до функціональної системі. p align="justify"> У процесі старіння у всіх клітинах відбуваються морфологічні та функціональні зміни:
зменшується кількість мітотичних клітин, змінюється їх здатність до поділу - подовжується мітотичний цикл, змінюється динаміка зростання, їх популяція; порушуються регуляторні впливу на рівні клітинної популяції - зменшується вироблення митогенов і кейлонів, знижується чутливість до них діляться клітин , що може лежати в основі схильності до пухлин;
зменшується здатність до проліферації оборотно постмітотіческіх клітин у відповідь на пошкодження;
відбуваються атрофічні зміни в необоротно постмітотіческіх клітинах, вони гірше відповідають на навантаження, більш тривалий латентний період, довший і менш досконалий період відновлення;
змінюється структура ядра; зменшується в ньому кількість активного хроматину; збільшуються розміри і порушується будова мітохондрій, порушується енергозабезпечення клітини, потовщується плазматична мембрана, змінюється її пластичність і проникність; змінюється ендоплазматичнийретикулум, зменшується число рибосом на його мембрані , полісом в цитоплазмі - знижуються пластичні процеси, збі...
