льшується кількість первинних лізосом, зростає активність лізосомальних ферментів, знижується стабільність лізосомних мембран;
змінюється склад ліпідів, збільшується вміст холестерину;
зменшується число іонних каналів, сповільнюється активний транспорт;
послаблюється ядерний контроль над цитоплазмою, кількісні та якісні зміни між ядром і цитоплазмою;
збільшується частота хромосомних аберацій;
порушується структура і функція клітинних мембран, знижується інтенсивність мікропіноцітоеа;
накопичуються речовини, які в молодому віці зустрічаються лише при патології - ліпофусцин (В«пігмент старінняВ», що утворюється за участю процесів перекисного окислення ліпідів); в макрофагах - гемосидерин; між клітинами скупчується амілоїд, розвивається старечий амілоїдоз, для якого характерна тріада: амілоїдів мозку, серця, панкреатичних острівців; накопичуються неактивні молекули ферментів;
зменшується вміст внутрішньоклітинного калію, що веде до зниження мембранного потенціалу, функцій збудливості і провідності, чутливості клітин;
зменшується кількість рецепторів, порушуються міжклітинні взаємовідносини;
порушується геномна регуляція. Відбуваються зміни в регуляторних генах, що ведуть до зрушень в біосинтезі білка в умовах напруженої діяльності клітин, органу, що значно обмежує пристосувальні можливості клітин у старих тварин, гіперфункція серцевого м'яза веде до слабкої активації біосинтезу білка і менш вираженою гіпертрофії, в результаті чого тривале навантаження швидше і частіше призводить до серцевої недостатності; після видалення однієї нирки активація біосинтезу білка і збільшення ваги інший нирки теж менш виражені;
приріст активності ферментів під впливом гормонів зменшений;
падає працездатність гена, раніше розвивається виснаження, згасання генетичної активності (раніше падає активність ферментів після посилення їх біосинтезу під впливом гормонів);
збільшується вміст фетального Нв;
знижується число різних типів синтезируемой РНК, синтезуються види, що не зустрічаються у молодих тварин, білкові антигени, нові для організму;
падає вміст РНК у структурах хроматину, зростає міцність зв'язків гістонів з ДНК, що обмежує можливості генетичної активності;
змінюється електролітний склад клітини і вплив гормонів на нього і на біосинтез в ній білка;
з'являється особливий білок - В«антиген старіючих клітинВ» (антиген-маркер старіючих і пошкоджених клітин).
Порушення геномної регуляції зрештою закінчується загибеллю клітини. Вона розвивається в результаті не тільки згасання, придушення обміну і функції, а й включення активних механізмі...
