Реферат Порушення ліпідного обміну. Атеросклероз

я про те, що основна частина енергетичних потреб артеріальної стінки заповнюється за рахунок ліпідів плазми крові, які надходять в інтиму і медію шляхом інфільтрації. У нормі ці ліпіди проходять в адвентіцію без затримки і видаляються через систему лімфатичних судин. У тих же випадках, коли концентрація ліпідів у крові зростає, вони накопичуються в судинній стінці, викликаючи розвиток ліпідозу. Однак інфільтраційна теорія не давала відповіді на два важливих питання: чому атеросклерозом уражаються тільки артерії і не уражаються вени і чому нерідко розвиток атеросклерозу відбувається при нормальному рівні холестерину і ліпопротеїнів у крові? У зв'язку з цим виникли інші теорії атерогенезу теросклеротіческіх бляшок. p align="justify"> Ендотеліальна теорія стверджує, що В«пусковим чинникомВ» для виникнення атерогенной бляшки служить пошкодження клітин ендотелію, а роль порушень ліпідного обміну зводиться до сприяючим атерогенезу умов. Наприклад, відомо, що ряд вірусів (Коксакі, Епштейна-Барр, простого герпесу, цитомегаловірусної інфекції та ін) може вражати клітини судинного ендотелію, порушуючи в них ліпідний обмін і створюючи умови для формування атеросклеротичної бляшки. Пошкодження внутрішньої оболонки судин можуть індукувати перекису ліпідів, які інгібують в ендотеліальних клітинах артерій фермент простациклін-синтетазу. У результаті розвиваються локальна недостатність простацикліну (вазодилататор) і відносне переважання його функціонального антагоніста тромбоксану, який виявляє вазоконстрикторні властивості. Це призводить до адгезії тромбоцитів на поверхні ендотелію, що сприяє пошкодження клітин останнього і розвитку бляшки. p align="justify"> У 1974 р. з'явилася моноклінального теорія, що розглядає атероматозний бляшку як своєрідну В«доброякісну пухлинуВ», утворення якої викликане вірусами і мутагенами. Автором цієї теорії з'явився американський вчений E. Bendit, який звернув увагу на те, що для атеросклеротичних уражень характерна проліферація гладком'язових клітин. Близька за своєю суттю до попередньої теорії мембранна гіпотеза D. Jackson і A. Gotto (1976), що пояснює причину проліферації гладкоми-шечних клітин надлишковим надходженням в них неестеріфіцірованних холестерину, який, вбудовуючись в мембранні структури клітин, сприяє їх гіперплазії. p align="justify"> У нашій країні під керівництвом академіка О.М. Климова активно розвивається аутоімунна теорія патогенезу атеросклерозу, згідно з якою цей патологічний процес ініціюють аутоімунні комплекси, що містять ліпопротеїни в якості антигену. Аутоімунні комплекси характеризуються такими особливостями: 1) викликають пошкодження ендотелію і тим самим прискорюють проникнення ліпопротеїнів крові в судинну стінку, 2) подовжують циркуляцію ліпопротеїнів у крові, 3) затримують окислення і екскрецію холестерину з жовчю, тобто сприяють розвитку гіперліпопротеїнемії; 4) виявляють цитотоксичну дію, відкладаючись і фіксуючись в стінці артерій.

Назад | сторінка 7 з 8 | Наступна сторінка