ння захворювання, що вимагає термінового терапевтичного втручання. Від застосування імуномодулюючої терапії краще утриматися до стабілізації стану пацієнта.
При вмісті sІФН 12-25 МО/мл, продукції ІФН -?/? 85-250 ME, ІФН -? 45-110 ME прогнозують підгострий характер протікання захворювання і високу ймовірність хронізації, оскільки реакція системи ІФН недостатня для забезпечення захисту організму. Призначають імуностимулюючі препарати (індуктори ІФН, препарати мікробного походження, полімерні препарати: циклоферон, неовир, пірогенал, лікопід, Полірем та ін.). Для посилення їх ефекту їх комбінують з препаратами ІФН (віферон) за схемами: 1-й день віферон (2 прийоми по одній свічці 150000 - 1000000 ME), 2-й день індуктор ІФН (циклоферон, неовир - 1 ін'єкція, 2 мл 12.5% р - р) і т.д. протягом 20-30 днів; 1-2 10-денних курсу віферона (2 рази на день через 10-12 годин по 1 свічці 150000 - 1000000 ME, перерва між курсами 5-7 днів) і через 5-7 днів 1-2 курсу індукторів ІФН (циклоферон, неовир , по 1 ін'єкції 2 мл 12.5% ??р-ра на 1, 2, 4, 6, 8 дні, перерва між курсами 5-7 днів). Чим вище sІФН і нижче продукція ІФН -?/? і ІФН -? (гостріше протікання захворювання), тим більше показані препарати інтерферону (віферон). Найбільша ефективність досягається при 1-2 курсах віферона і, потім, поєднанні віферона та індукторів ІФН за вищенаведеною схемою.
При вмісті sІФН 0-10 ME, продукції ІФН -?/? lt; 40 ME, ІФН-? lt; 20 ME роблять несприятливий прогноз результату захворювання. Для компенсації ІФН- і імунодефіциту призначають іммунозаместітельная терапію: препарати ІФН (віферон), гамма-глобуліну, інтерлейкінів (ронколейкін) та інших препаратів, що містять екзогенні захисні фактори. Використання препаратів цієї групи може випереджати призначення антибіотиків і хіміопрепаратів або вони можуть застосовуватися разом. При підвищенні резервів системи (підвищення здатності до продукції ІФН -? /? І ІФН -?) Продовжують етіотропне лікування в поєднанні з імуномодулюючою (при цьому в лікувальні схеми вже можна включати і препарати імуностимулюючої ряду - індуктори ІФН, полімери мікробного походження та ін.). Також можливе і комбінування різних видів иммунокорригирующих впливів. При подальшій стабілізації стану продовжують етіотропне і патогенетичне лікування.
При вмісті sІФН 12-40 МО/мл, продукції ІФН -?/? 60-400 МО і значно підвищеної продукції лейкоцитами ІФН -? (понад 250 ME) прогнозують розвиток НЕЙРОІМУННИХ патології (розсіяний склероз та ін.), призначають препарати ІФН -? (бетаферон) в комплексі з традиційними методами лікування.
Висновок
В цілому, враховуючи всі «за» і «проти» інтерферонів, можна стверджувати, що ця група білків вступила в пору зрілості, розумного і зваженого до них відношення. Немає сумніву, що інтерферони ще довго буде служити прекрасною моделлю для біологічних досліджень і одночасно широко використовуватися як високоефективні лікарські засоби при різних формах патології.
Список використаних джерел
1. Галактионов, В.Г.- Імунологічний словник: навч. посібник для вузів за спец. 012000 «Фізіологія» та іншим біол. спец. річок. УМО РФ/В.Г. Галактионов.- М .: Академія, +2005.
. Внутрішньоклітинні цитокіни: проблеми детекції та клінічне значення/Л.В. Пічугіна, Б.В. Пинегин//Імунологія.- 2 008.
. Кисленко В.Н. Імунологічні методи діагностики, новосибирск - 2010. 2010
. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Імунологія. Пер. з англ.- М .: Світ, 2 000.
. # justify gt; 6. Ярилин А.А. Система цитокінів та принципи її функціонування в нормі та патології//Імунологія. 1997. - № 5. - С. 7-14.
