ня функціонального гіпогонадизму. При гіпотиреозі знижується чутливість В-адренорецепторів міокарда та багатьох тканин, обумовлюючи брадикардію, зниження провідності і скорочувальної здатності міокарда, зниження гормональної активності острівцевих клітин підшлункової залози (продукцію інсуліну, глюкагону, соматостатину) і т.д.
Обмеження перміссірованія контрінсулярнихгормонів за рахунок ТГ призводить до зменшення мобілізації поживних речовин, зниження глюконеогенезу, транспортної функції серцево-судинної системи та дихання.
Під впливом зміненої активності вегетативної нервової системи та метаболізму підтримуються трофічні і функціональні розлади органів і систем. Резюмуючи дані про окремих ланках патогенезу, можна відзначити, що гіпофункціональное стан щитовидної залози супроводжується:
Компенсаторно-пристосувальними змінами в центральних і периферичних відділах тиреоїдної системи, спрямованими на підтримку ефектів Т3 в найбільш важливих тканинах Гальмуванням тканинного дихання, внаслідок чого знижується теплоутворення і синтез АТФ, що у свою чергу призводить до гіпометаболізм і гіпотермії Компенсаторним зниженням тепловіддачі організмом пристосувального гальмуванням життєдіяльності організму
На закінчення можна відзначити, що патогенез гіпотиреозу з широким спектром захисних реакцій, концентрірованньк на недостатній стимуляції ТГ біологічного окислення, являє собою яскраву демонстрацію першорядного значення енергетичного гомеостазу в організмі.
