тільки в контексті власних послідовностей білків ГКГС 2 класу. Таким чином, від індивідуальної амінокислотної послідовності цих білків може залежати характер і положення представлених пептидів, а також точність стеричного розпізнавання В«свого і чужогоВ» при кооперації клітин в імунній відповіді. Природно припустити, що ймовірність помилок такого розпізнавання (а значить - і аутоімунних захворювань!) Залежатиме від гаплотипу ГКГС , причому відповідь на різні чужорідні і власні антигени може бути порушене в різному ступені при неоднаковому наборі ГКГС -генів.
Отже, набір антигенів ГКГС визначає репертуар і інтенсивність імунних відповідей індивіда, так як його білки беруть участь у формуванні одиниць, які розпізнаються Т-клітинними рецепторами, що відповідають на екзогенні та ендогенні антигени. Сила, тривалість імунної відповіді і характер активуються при цьому субпопуляцій регуляторних Т-клітин залежать від того, з якими ГКГС -пептидами асоціюються секвенс-детермінанти екзогенних і ендогенних антигенів. Іншими словами, білки ГКГС безпосередньо, за рахунок особливостей своєї структури, в стані змінювати імунну відповідь, а ступінь активації Т-лімфоцитів залежить від того, в контексті яких саме алелів ГКГС сталася презентація антигену.
Тому носії різних гаплотипів ГКГС можуть проявляти найвищою мірою неоднакову схильність різним аутоімунним, алергічним і інфекційних захворювань. Одні й ті ж В«АктонВ» - тобто екзогенні антигени, можуть проявляти здатність до запуску аутоімунних перехресних реакцій в організмі носіїв одного гаплотипу і не проявляти цієї потенції при інших гаплотипі ГКГС . p> Між регіонами білків ГКГС 1 і 2 класу у короткому плечі 6-ї хромосоми закодовані і деякі фактори комплементу (С 2 З 4 , пропердин), а також найважливіший цитотоксичний медіатор запалення і алергії - фактор некрозу пухлин. Ці гени іноді називають генами ГКГС 3-го класу. Ступінь їх експресії теж має відношення до визначення імунологічної індивідуальності. Ці гени володіють поліморфізмом: так, у пропердина зафіксовано 4 алелі. p> Доведено, що низька експресія факторів комплементу веде до затримки кліренсу імунних комплексів і робить індивіда конституційно схильним до імунокомплексним реакцій і пов'язаним з ними синдромам (васкуліт, гломерулонефрит, артрит, увеїт). У хворих на системний червоний вовчак та їх родичів часто зустрічається гетерозиготне носійство нульових алелів факторів комплементу З 2 , З 4? і С 4?
Немає сумнівів, що типування за антигенами ГКГС має виключне прогностичне значення для оцінки конституціональної схильності, принаймні, при хворобах, у розвитку яких беруть участь імунологічні механізми.
