атогенезу передбачається зниження продукції АДГ задньої долі гіпофіза, що створює умови для підвищеної втрати рідини (немає реабсорбції) і гіперосмолярності крові. Відсутність кетоза пояснюється різко вираженою гіперглікемією, яка перешкоджає виходу глікогену з печінки, в результаті чого ускладнюється доступ СЖК в печінку і зменшується утворення кетонових тіл. Гіперлактацідеміческая кома розвивається при наявності супутніх захворювань, що протікають з гіпоксією і порушенням КЛС, анемією, проявів ССН при ВПС, бронхолегеневих захворюваннях. При інсулінової недостатності, ацидозі і гіпоксії пригнічується аеробний шлях окислення глюкози (немає кисню та активації гексокінази) і посилюється гліколіз з глюкози, що утворилася з білків і жирів при гліконеогенез, з підвищеним утворенням піровиноградної і молочної кислот. p align="justify"> Первинно-церебральна кома розвивається у тривало хворіють СД дітей на тлі лікування кетоацидотической гипергликемической коми великими дозами інсуліну. Патогенетичною її основною є набряк мозку, який пов'язаний з:
. Порушенням мозкового кровообігу в результаті збудження інсуліном центрів парасимпатичної нервової системи.
. Виникненням набряку мозку під впливом інсуліну внаслідок більш швидкого зниження цукру в крові, ніж в мозковій тканині
. Інтенсивним накопиченням під впливом інсуліну і гіперглікемії в головному мозку сорбітолу і фруктози, що володіють високою осмотичної активністю.
Гіпоглікемічна кома розвивається при передозування екзогенного інсуліну, недостатньому харчуванні після введення інсуліну та лабільному перебігу діабету (блювота, пронос, декомпенсація). За В.А. Михельсону, гіпоглікемічна кома розвивається при рівні глюкози в крові у недоношених новонароджених нижче 1,1 ммоль/л, у доношених новонароджених - нижче 1,7 ммоль/л. Іноді спостерігається і при вищих цифрах глікемії (при різкому зменшенні цукру крові на фоні лікування кетоацідотіческойкоми інсуліном виникає симптомокомплекс гіпоглікемії при рівні цукру, що перевищує фізіологічну норму). p align="justify"> При гіпоглікемії, в першу чергу, страждає головний мозок (недостатнє надходження глюкози до клітин ЦНС порушує утилізацію ними кисню, а вуглеводне і кисневе голодування супроводжуються розвитком у них енергетичного дефіциту, пошкодженням ферментних систем, руйнуванням структурних елементів мозку , пригніченням ресинтезу білків і ліпідів). У нервових клітинах зменшується вміст калію і підвищується рівень натрію, внаслідок чого виникає набухання мозку. p align="justify"> На початку розвитку симптомокомплексу гіпоглікемії переважає активність симпатичної НС, при виникненні і поглибленні коматозного стану наростають симптоми ваготонії. При важкій і тривалій гіпоглікемії з'являються морфологічні зміни у вигляді набряку і набухання головного мозку, ...
