грають роль 4 основних процесу:
. Активізація неоглікогенез і подальшого гліколізу утворилася з білків і жирів глюкози в умовах дефіциту інсуліну і гальмування гексокінази призводить до накопичення в тканинах піровиноградної і молочної кислоти. Одночасно в крові накопичуються КТ, токсично що впливають на тканини головного мозку. Накопичення недоокислених продуктів обміну і КТ призведе до розвитку метаболічного ацидозу.
. Гіперглікемія і гіперкетонемія збільшують осмолярність крові і позаклітинної рідини, що веде до дегідратації клітин і посиленого осмотичнийдіурез з втратою рідини і електролітів і згущення крові. Особливо важлива втрата Р, що відбивається на утриманні 2,3-дифосфоглицерата, що впливає на кисень-зв'язуючі властивості гемоглобіну. При ДКА і підвищеною фосфоуріі рівень дифосфоглицерата знижується, збільшується рівень глюкогемоглобіна, який володіє великим спорідненістю до кисню і утрудняє віддачу кисню тканинам - розвивається тканинна гіпоксія.
. Посилення катаболізму тканинних білків веде до накопичення в крові азотвмісних продуктів - амінокислот, аміаку, сечової кислоти, сечовини (азотемія).
. Клітини нервової системи печінки, бета-клітини ПЖ, еритроцити відносяться до інсуліннезалежним, тобто проникнення глюкози в ці клітини відбувається без участі інсуліну, а за градієнтом концентрації глюкози в крові і клітці. При гіперглікемії в нервових клітинах накопичується глюкози більше, ніж може фосфорилироваться, потім вони перетворюється на осмотично активні речовини (сорбітол, фруктоза), які разом з надлишковою концентрацією органічних кислот і натрію спрямовуються всередину клітин головного мозку (зумовлюють високу гідрофільність тканин, і їх схильність до набряку).
Поглиблення метаболічних порушень при кетоацидотической комі супроводжується розладом функцій всіх органів і систем. Через гіперкетонемії, метаболічного ацидозу і підвищеного освіти вуглекислоти настає гіпервентиляція (дихання Куссмауля). Внаслідок втрати рідини, ацидозу, гіпокаліємії та інших метаболічних зрушень слабшає серцева діяльність, падає артеріальний тиск, знижується функція нирок. p align="justify"> Гиперосмолярная кома частіше зустрічається у дітей до 2 років на тлі хвороби Дауна, затримки психомоторного розвитку, при вперше діагностованому СД. Висока осмолярність крові при цьому обумовлена ​​вираженою гіперглікемією (> 55 ммоль/л), гіпернатріємією, гіперазотемією (залишковий азот, сечовина), гіперхлоремії, іноді гиперкалиемией. Через посилений осмотичного діурезу, блювоти і проносу зменшується ОЦК (згущення) і розвивається важкий ексікоз. Дегідратація нервових клітин і гиперосмолярность крові сприяють набряку головного мозку.
В основі п...
