облення передсердного натрій-уретіческій фактора (ПНУФ);
зниження напрацювання ендотеліального релаксуючого фактора - оксиду азоту (NO).
. Метаболічний механізм розвитку АГ (розвиток метаболічного синдрому). При цьому синдромі є поєднання ожиріння, цукрового діабету, гіперліпідемії. При цьому розвивається гіперінсулінемія з одночасною інсулінорезистентністю. АГ на тлі метаболічного синдрому відрізняється особливою стійкістю, злоякісним перебігом, резистентністю до проведеного лікування.
У курує хворого в розвитку захворювання мають значення наступні фактори ризику:
· емоційні стреси;
· професійні шкідливості (шум, постійна напруга зору);
· важка фізична праця;
· вживання жирної, солоної їжі, легко засвоюваних вуглеводів;
· асоційовані захворювання (ІХС: ССН, ФК ІІ; Н І);
а також наступні ланки патогенезу:
· посилення пресорних факторів;
· виснаження депресорних факторів.
XII. Лікування та його обгрунтування у даного хворого
Режим палатний.
Дієта М.
Немедикаментозне лікування:
обмеження вживання кухонної солі;
обмеження вуглеводів і жирів;
індивідуальні дозовані фізичні навантаження;
відмова від вживання алкоголю;
організація здорового побуту, відпочинку і нормальної трудової діяльності з виключенням факторів, що травмують психічну сферу; нормалізація сну;
фізіотерапевтичні методи (електросон);
водні процедури (плавання, душ, в тому числі контрастний);
фітотерапія (плоди аронії чорноплідної, плоди глоду, трава пустирника, трава сухоцвіту болотної, квітки безсмертника піщаного).
Медикаментозне лікування:
) Лізиноприл
Rp .: Lisinoprili 0,01
D.t.d. N. 20 in tab.
S. Всередину по 1 таблетці 2 рази на день.
Лізиноприл відноситься до інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту.
Механізм дії: блокує перетворює фермент (пептіділдіпептідазу) в стінках судин, що перешкоджає перетворенню ангіотензину I в потужне судинозвужувальну речовину ангіотензин II, а також охороняє від руйнування сильний ендогенний вазодилятатор - брадикінін. Крім того, зниження утворення ангіотензину II, який непрямо стимулює симпатичну нервову систему, призводить до зниження тонусу симпатичної нервової системи і синтезу альдостерону, зменшенню затримки в організмі натрію і води. У результаті розширення артеріол знижується загальний периферичний опір і постнагрузка на на серце. Внаслідок блокади барорецепторного контролю за АТ, відсутня рефлекторна тахікардія (і, як наслідок її, підвищення навантаження на серце), тому ці речовини не небезпечні при супутньої ІХС. Гальмується також стимулюючу дію ангіотензину II на проліферацію сполучної тканини в судинах. Все це призводить до зниження перед- і постнавантаження серце.
Мета призначення: зниження артеріального тиску, загального периферичного опору, перед- і пост- навантаження на серце, тиску в легеневих капілярах, збільшення хвилинного об'єму крові і підвищення толерантності міокарда до навантажень.
2) Індапамід .: Indapamidi 0,0025.td N. 10 in tab .. Всередину по 1 таблетці 1 раз на день вранці до їжі.
Індапамід відноситься до тіазидних діуретиків.
Механізм дії: зниження вмісту натрію в організмі. Це призводить до зниження об'єму циркулюючої крові і розширенню артеріол (видалення Na + з стінок артеріол знижує їх чутливість до судинозвужувальних імпульсам і призводить до їх розширення), і, відповідно, зниження загального периферичного опору.
Даний препарат призначений з метою зниження артеріального тиску, ймовірності серцево-судинних ускладнень артеріальної гіпертензії.
3) Мілдрокард .: Sol. Mildrocardi 10% - 5ml.t.d. N. 10 in amp .. Вміст ампули розчинити в 15 мл 0,9% розчину NaCl, вводити внутрішньовенно струменевий 1 раз на день.
Мілдрокард відноситься до засобів, застосовуваним при стенокардії (метаболічним модулятора, що знижує ішемію тканин).
Механізм дії: Мілдрокард є структурним синтетичним аналогом попередника карнітину - гамма-бутиробетаїну, який інгібує фермент бутіробетаінгідроксікіназу, що знижує синтез карнітину, який відповідає за транспорт жирних кислот в клітку. Таким чином, Мілдр...
