иненні фізичного навантаження і при прийомі нітрогліцерину; задишку инспираторного характеру, що виникає при важкій фізичному навантаженні, тривалій ходьбі;
) анамнезу захворювання: хворіє близько 15 років; для купірування болів пацієнт приймав валідол, нітрогліцерин; за лікарською допомогою не звертався; дистанція безбольової ходьби близько 450 метрів; захворювання в даний час не прогресує;
) об'єктивних даних: приглушення тонів серця на верхівці; акцент II тону над аортою.
Функціональний клас II стабільної стенокардії напруги поставлений на підставі наступних критеріїв:
· невелике обмеження фізичного навантаження: напади з?? грудини болю виникають при сильному фізичному навантаженні, емоційних стресах;
· дистанція безбольової ходьби на рівній місцевості - близько 450 метрів.
Ускладнення захворювання - хронічна серцева недостатність - встановлено на підставі:
) скарг хворого: задишка инспираторного характеру при сильному фізичному навантаженні; стомлюваність; серцебиття, виникає при фізичному навантаженні;
) анамнезу життя: характер роботи - важка фізична праця, ненормований робочий день, шум; спадковість - наявність артеріальної гіпертензії у матері;
) анамнезу захворювання: артеріальна гіпертензія III ст, ризик 4; ІХС: ССН, ФК II;
) об'єктивних даних: збільшення меж відносної та абсолютної серцевої тупості зліва; глухість серцевих тонів на верхівці.
I ступінь хронічної серцевої недостатності встановлена ??на підставі наявності задишки, відсутності видимого набрякла синдрому.
Супутні захворювання: атеросклероз аорти, коронарних і мозкових артерій; ХОЗЛ; хронічний обструктивний бронхіт; ДН I.
XI. Етіологія і патогенез захворювання у даного хворого
Артеріальна гіпертензія - це поліфакторних захворювання.
Основні фактори, що визначають рівень АТ, - серцевий викид і загальний периферичний судинний опір (ЗПСО). Збільшення серцевого викиду та/або ОПСС веде до підвищення АТ, і навпаки. У розвитку артеріальних гіпертензій мають значення як внутрішні гуморальні і нейрогенні, так і зовнішні чинники.
Серед факторів виділяють:
1. нервово-психічні травми, часті емоційні стреси;
2. спадково-конституціональні особливості;
3. професійні шкідливості (шум, постійна напруга зору, важкі фізичні навантаження);
4. особливості харчування (надмірне вживання кухонної солі, дефіцит кальцію, магнію, надмірне надходження в організм кадмію);
5. вікова перебудова діенцефальних-гіпоталамічних структур мозку;
6. черепно-мозкові травми;
7. інтоксикації (куріння, алкоголь);
8. порушення жирового обміну (ожиріння);
9. гіподинамія;
10. асоційовані захворювання (стенокардія та/або перенесений інфаркт міокарда, перенесена операція реваскуляризації, серцева недостатність, перенесені мозковий інсульт або транзиторна ішемічна атака, нефропатія, хронічна ниркова недостатність, ураження периферичних судин, ретинопатія III-IV ступеня, цукровий діабет).
Чим вище ступінь підвищення артеріального тиску і чим більше факторів ризику, тим вище ступінь ризику виникнення ускладнень і гірше прогноз захворювання.
Виходячи з цих постулатів, виділяється чотири ступені ризику:
) Ризик 1 (низький ризик) означає, що можливість розвитку серцево-судинних ускладнень в найближчі 10 років у цій групі складає менше 15%.
) Ризик 2 (середній ризик) - ризик розвитку ускладнень в найближчі 10 років становить 15-20%.
) Ризик 3 (високий ризик) - 20-30%.
) Ризик 4 (дуже високий ризик) - ризик розвитку ускладнень перевищує 30%.
Найбільш вивченими ланками патогенезу АГ є:
1. Посилення пресорних факторів:
активація симпатоадреналової системи (САС);
підвищення вироблення різних нейропетіческіх гормонів (адреналіну, норадреналіну, вазопресину, пролактину, серотоніну та ін.);
активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС). Цьому ланці надається найбільше значення.
. Виснаження депресорних факторів:
зменшення рівня простагландинів, активності кинин-каллікреіновой системи;
зменшення вир...
