Реферат:
ЕКГ-ДІАГНОСТИКА Гіпертрофія передсердь і шлуночків
Гіпертрофія міокарда є провідним механізмом компенсації при захворюваннях серцевосудинної системи і органів дихання. Виникає при об'ємної і систолічною перевантаженні виганяють камер серця. p> Характеризується:
- збільшенням маси електрично активного міокарда изгоняющей камери, що визначає збільшення сумарного потенціалу дії гіпертрофованого міокарда,
- збільшенням довжини м'язових волокон изгоняющей камери, що визначає збільшення часу поширення фронту збудження по гіпертрофованого міокарду,
- зміною напрями процесів реполяризації в гіпертрофованому міокарді.
На ЕКГ це відображається збільшенням амплітуди і тривалості зубців, що відображають сумарний потенціал дії гіпертрофованого відділу серця, збільшенням часу внутрішнього відхилення (При гіпертрофії шлуночків), зниженням амплітуди і інверсією зубців Т (Дискордантність зубця Т основного зубця комплексу QRS). p> ЕКГ ознаки гіпертрофії передсердь.
Так як фронт збудження спочатку поширюється по правому, а потім по лівого передсердя, то при гіпертрофії правого передсердя збільшення амплітуди і тривалості його сумарного потенціалу действия веде лише до збільшення амплітуди зубця р без істотного збільшення його тривалості (р pulmonale).
При гіпертрофії лівого передсердя, збудження якого настає пізніше, ніж правого, збільшення сумарного потенціалу дії і часу поширення фронту збудження веде до зміни форми і сумарної тривалості зубця р. Зубець р стає двогорбим з більш високою амплітудою другої фази (р mitrale). Дані зміни зубця р за гіпертрофії передсердь найкраще виявляються в II стандартному відведенні.
У правих грудних відведеннях при гіпертрофії правого передсердя збільшується амплітуда і тривалість позитивної, при гіпертрофії лівого - негативною фази зубця р.
ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка:
- збільшення амплітуди і тривалості зубця R в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях і зубця S у III, AVF і в правих грудних відведеннях, відхилення електричної осі комплексу QRS вліво,
- збільшення часу В«внутрішнього відхиленняВ» зубця R в 1 відведенні, AVL і в лівих грудних відведеннях,
- зниження амплітуди або інверсія зубця Т в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях,
- збільшення амплітуди зубця Т в III, AVF і в правих грудних відведеннях
ЕКГ ознаки гіпертрофії правого шлуночка:
- збільшення амплітуди і тривалості зубця R в III, AVF і в правих грудних відведеннях і зубця S в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях, відхилення електричної осі комплексу QRS вправо,
- збільшення часу В«внутрішнього відхиленняВ» зубця R в III, AVF і в правих грудних відведеннях,
- зниження амплітуди або інверсія зубця Т в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях,
- збільшення амплітуди зубця Т в III, AVF і в правих грудних відведеннях
Розвиток дистрофічних змін в гіпертрофованому міокарді веде до зменшення сумарного потенціалу дії, що супроводжується зниженням амплітуди зубців, що відображають процес поширення збудження по міокарду изгоняющей камери.
ЕКГ-ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ СЕРЦЕВОГО РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ
Порушення функції автоматизму.
Порушення функції автоматизму виникають внаслідок зміни швидкості повільної діастолічної деполяризації клітин пейсмекеров синусового вузла (АВ-з'єднання і провідних міоцитів у разі, якщо роль водія ритму переходить до них), що пов'язано з порушенням електрофізіологічних властивостей клітинної мембрани.
При цьому можливе як пригнічення, так і підвищення активності основного і допоміжних водіїв ритму з урежением або почастішанням серцевого рі1ма і порушенням його регулярності.
Порушення функції автоматизму може бути органічним і функціональним. Для органічних порушень функції автоматизму характерно стійке порушення серцевого ритму для функціональних транзиторне (минуще)
При органічних порушеннях функції автоматизму в патологічний процес залучається не тільки синусовий вузол, а й допоміжна (резервна) система серця (АВ-з'єднання і система Гіса-Пуркіньє шлуночків), що забезпечує збереження біоелектричної активності серця в екстремальних умовах (при слабкості або відмову синусового вузла). При функціональних, як правило, змінюється лише автоматизм синусового вузла.
Функціональні порушення функції автоматизму виникають при зміні характеру нейровегетативної регуляції синусового вузла, підвищенні або зниженні температури тіла або навколишнього середовища, зміну типу гемодинаміки
Органічні порушення функції автоматизму виникають при залученні Р-клітин та які проводять міоцитів в патологічний процес (ішемія і пошкодження синусового вузла, АВ з'єднання, системи Гіса-Пуркіньє при ішемічної хвороби серця і коронаріітах,...
