запальні і дегенеративні зміни клітин спеціалізованої системи серця при очаговом і дифузному ураженні серцевого м'яза, перерозтягнення проводять міоцитів при дилатаційною кардіоміопатії та декомпенсованих вадах серця).
Найбільш частою причиною органічних порушень функції автоматизму є ішемічна хвороба серця, особливо гостра фаза інфаркту міокарда.
До функціональних порушень функції автоматизму відносяться синусова тахікардія, синусова брадикардія та синусова аритмія.
Поява синусової тахікардії свідчить про підвищенні, синусової брадикардії - про зниження автоматизму синусового вузла, синусової аритмії про періодичне зміні швидкості повільної діастолічної реполяризації в Р-клітинах синусового вузла.
При синусової тахікардії частота серцевого ритму збільшується до 85 в хвилину і вище (при вираженій симпатикотонії, важкої фізичному навантаженні і високій лихоманці може досягати 180-200 на хвилину), що на ЕКГ проявляється відповідним зменшенням інтервалів RR синусового ритму. При цьому наголошується закономірне зменшення тривалості всіх зубців і інтервалів.
При синусової брадикардії частота серцевого ритму знижується до 60 в хвилину і нижче (при вираженій ваготонії і переохолодженні може досягати 40-45 на хвилину), що на ЕКГ проявляється відповідним збільшенням інтервалу RR із закономірним збільшенням тривалості всіх зубців і інтервалів.
При синусової аритмії, яка найчастіше пов'язана з фазами дихання і тому називається дихальної, відбувається поступове зменшення (на вдиху) і подальше збільшення (на видиху) тривалості інтервалів R-R ЕКГ, при цьому різниця між найкоротшим і найдовшим інтервалом може бути в межах 0,2 с і більше. Зазвичай спостерігається при нейровегетативної дистонії у молодих людей.
Для парадоксальною дихальної аритмії, яка зазвичай виникає і гемодинамічні, характерно зворотне співвідношення частоти серцевого ритму і фаз дихання.
Органічні порушення функції автоматизму реалізуються порушеннями серцевого ритму, зумовленими патологічним пригніченням або підвищенням автоматизму клітин спеціалізованої провідної системи, що формує клінічну картину брадіарітміческого, тахіарітміческого і брадітахіарітміческого синдрому.
Брадіарітміческій синдром (синдром слабкості синусового вузла - Протипоказання) проявляється наступними клініко-електрофізіологічними варіантами:
- синусова брадиаритмія,
- відмова (зупинення) синусового вузла.
- міграція водія ритму по передсердям,
- атріовентрикулярна дисоціація (АВ-дисоціація).
Для синусової брадиаритмии, що виникає при Протипоказання, характерна нерегулярність і прогресуюче зниження частоти синусового ритму, що супроводжується нерівномірним збільшенням інтервалів RR електрокардіограми.
При відмові синусового вузла на ЕКГ реєструються епізоди асистолії, що може призвести до зупинки серця.
Зазвичай при прогресуючій слабкості та відмову синусового, вузла роль водія ритму (основного або допоміжного) беруть на себе Р-клітини АВ-з'єднання або проводять міоцити шлуночків, що визначає поява вислизати комплексів і ритмів з АВ з'єднання і системи Гіса-Пуркііье (заміщають вузлові і идиовентрикулярного комплекси і ритми). p> Рівень автоматизму АВ з'єднання і системи Гіса-Пуркіньє при СССУ може:
- відповідати фізіологічного, при цьому частота вузлового ритму становить приблизно 60-70 на хвилину, проксимального идиовентрикулярного - 50-40 на хвилину, дистального идиовентрикулярного - 25-15 на хвилину (пасивний заміщає вузловий і ІВ-ритм),
- бути нижче фізіологічного рівня, при цьому частота заміщає ритму з АВ-з'єднання і шлуночків буде нижче їх фізіологічного рівня, (повільний пасивний замісник вузловий і ІВ-ритм),
- бути значно вище фізіологічного рівня, що спостерігається при патологічно високої активності Р-клітин АВ-з'єднання і провідних міоцитів шлуночків (активний замісник вузловий і ІВ-ритм). При цьому частота заміщає ритму може бути дуже високою (до 120 - 150 і вище).
Вузлові і идиовентрикулярного вислизають комплекси і ритми виникають замість чергового синусового комплексу з деяким запізненням, тому тривалість інтервалу між попереднім синусовим комплексом і заміщує буде більше тривалості інтервалу RR основного ритму.
За тривалістю інтервалу, що передує вислизати комплексу можна судити про локалізацію латентного водія ритму і рівні його автоматизму. Чим коротше даний інтервал, тим проксимальніше знаходиться допоміжний водій ритму і тим вище рівень його автоматизму.
При пригніченні автоматизму АВ з'єднання і системи Гіса-Пуркіньє вислизають комплекси з'являються з великим запізненням, після більш-менш тривалих епізодів асистолії. Частота заміщує вузлового і идиовентрикулярного ритму зазвичай нижче, ніж частота повільного синусового ритму. При цьому автоматизм заміщають водіїв ритму (АВ-з'єднання і системи Гіса-Пуркіньє) дос...
