Реферат на тему:
В«Черевний тиф: патогенез, патологічна анатомія, ускладнення і діагноз В»
Патогенез
Уявлення про механізм розвитку патологічного процесу при черевному тифі почали складатися з початку 19 в., коли була встановлена закономірність поразки при ньому тонкого кишечника і брижових лімф, вузлів. У однієї з ранніх робіт Крювельє (1791-1874) досить точно описав морфологічні зміни в кишечнику і брижових лімф. вузлах; він підкреслював, що тяжкість перебігу хвороби далеко не завжди відповідає тяжкості кишкових поразок. На його думку, загальні прояви хвороби та її вихід не обумовлюються місцевими ураженнями кишечника, а навпаки, загальне захворювання, зокрема зміни нервової системи, зумовлюють місцеві поразки кишечника. Такої ж думки дотримувалися Вірхов і Гризингер. p> Хоча черевний тиф давно розглядається як загальне і інфекційне захворювання, а не як місцеве захворювання кишечника і його лімф, системи, деталі механізму розвитку патологічного процесу довго залишалися або неясними, або спірними.
Роботами радянських учених (Е.І. Рудницька, А.А. Вальдман, І.В. Давидовський, Б.Я. Падалка, М.Д. Тушинський, Н.Я. Чистовіч тощо) і зарубіжних дослідників встановлено, що ураження кишечника виникають первинно в результаті ентерального зараження.
Дані, отримані при аналізі секційного матеріалу і при експериментальній паратифозної інфекції у мишей, дозволяють механізм розвитку патологічного процесу при черевному тифі представити в наступному вигляді.
Проникнувши разом із зараженою їжею або питвом в жнлудочно-кишковий тракт, збудник не залишається довго в просвіті кишечника. Частина мікробів разом з випорожненнями виводиться назовні, а частина впроваджується в лімф, освіти стінки тонкої кишки (Солітарні фолікули і їх скупчення - Пейєрових бляшки), проникаючи через покриває їх слизову.
Існує Думка, що вторгнення тифо-паратифозних мікробів в лімф, тканина починається не в тонкому кишечнику, а в області мигдалин. Проникнувши в лімф, освіти, збудник починає тут посилено розмножуватися. Розмноження в лімф. тканини становить головну біологічну сутність паразитування збудника в організмі. Поступово посилюється розмноження збудника черевного є тим надзвичайним подразником, який викликає опосередковану реакцію всього організму. Остання виражається в першу чергу запальним процесом у галузі впровадження та розмноження збудника. У лімф, утвореннях спостерігається гіперплазія вільних клітин як ретикулярної строми, так і власне ретикуло-ендотелію. а також розвиток специфічних черевнотифозних гранульом.
Патогенетический процес черевного тифу умовно можна поділити на кілька ланок. Першою ланкою є впровадження збудника в організм, другим - поразка пеєрових бляшок і лімф, вузлів брижі.
Незабаром після початку запального процесу в лімф, вузлах затримує функція останніх виявляється неспроможною, і розмножилися збудники проникають в кровоносне русло; виникає третя ланка патогенетичної ланцюга - бактеріємія.
Надходження в кров перших порцій бактерій характеризує закінчення інкубаційного періоду і початок клінічних проявів. Циркуляція мікробів в крові внаслідок бактерицидних властивостей останньої супроводжується часткової загибеллю їх і звільненням ендотоксин. Накопичення ендотоксин в організмі збільшується також внаслідок того, що і в лімф. вузлах одночасно з наростанням розмноження збільшується і руйнування бактеріальних клітин.
Місцевий вплив ендотоксину проявляється в некротізаціі тканини, особливо в центрі гранульоми, де концентрація його особливо велика, а загальне дію виявляється клінічно у вигляді симптомів інтоксикації: наростання тифозного стану, порушення терморегуляції, розлади з боку центральної і вегетативної нервової системи, порушення серцево-судинної діяльності і т. д. Так виникає четверта ланка патогенетичної ланцюга - інтоксикація.
Мікроби з вогнищ розмноження розносяться потоком крові по всьому організму і осідають в різних органах і тканинах. Особливо багато їх фіксується в лімф, вузлах, селезінці, кістковому мозку, печінки і взагалі там, де є елементи ретикуло-ендотеліальної тканини. Ця так зв. паренхіматозна дифузія мікробів складає сутність п'ятого ланки патогенетичної ланцюга при черевному тифі та паратифах. Клінічно це може виражатися появою осередкових поразок, які ще більш урізноманітнюють симптоматику захворювання (пневмонія, менінгіт, перихондрит, остеомієліт, пієліт, отити і т. п.). Внаслідок гематогенного поширення збудника запальним процесом охоплюються не тільки лімф, вузли кишечника, але і лімф, освіти окремих ділянок, наприклад, перибронхіальній тканини, кореня легень і т. п. У кишечнику і в мезентеріальних вузлах у зв'язку з гематогенним повторними заметами збудника запальний процес набуває ще більшої інтенсивність. По суті фіксація збудника тканинами є механізмом, с...
