Реферат
Тема: Анестезія у хворих на ішемічну хворобу серця
В
План:
Вступ
1. Моніторний контроль під час операції
2. Електрокардіографічний контроль
3. Моніторний контроль за гемодинамікою
4. Анестезіологічні концепції
5. Анестезія в періоді ІК
Список літератури
Вступ
Під час анестезії у хворих на ішемічну хворобу серця постачання міокарда киснем не повинно зменшуватися, а споживання кисню не повинен підвищуватися. Гіпотензія, гіпоксемія, анемія, тахікардія, збільшення в'язкості крові ведуть до зменшення постачання міокарда киснем.
Основні фактори, що обумовлюють підвищення споживання кисню міокардом:
1) гіпертензія (Збільшення післянавантаження);
2) збільшення обсягу серця (збільшення переднавантаження),
3) тахікардія,
4) посилення скорочувальної здатності міокарда.
Така гранично спрощена схема залежності між споживанням енергії і механікою скорочень міокарда має суто прикладне, практичне значення і не відображає складних взаємин сполучення біохімічних, електрофізіологічних і механічних явищ, що відбуваються в міокарді при його скороченні. Однак вона дозволяє досить чітко орієнтуватися в клінічній ситуації, підпорядковуючи тактику загальної анестезії завданню стабілізації балансу між доставкою та споживанням кисню в міокарді.
Таким чином, при операціях реваскуляризації міокарда анестезіолог повинен не тільки забезпечити виконання складного хірургічного втручання, але також зберегти і підтримати баланс постачання - споживання кисню міокардом. При використанні сучасної техніки моніторингу та фармакологічного оснащення рішення цих завдань стає досить реальним.
Основними факторами, визначальними постачання міокарда киснем, є інтенсивність коронарного кровотоку і вміст кисню в артеріальній крові.
Величина коронарного кровотоку регулюється опором коронарного русла і перфузійним тиском (діастолічний тиск в аорті). На резистентність коронарних судин впливають стан їх прохідності, екстравазальний здавлювання внутріміокардіальних судин, в'язкість крові, метаболічні та нейрогуморальні фактори, фармакологічні засоби [Gorhn R, Herman M, 1978] У нормальному серці регіонарний кровотік міокарда регулюється за механізмом зворотного зв'язку таким чином, що дилатація дрібних гілок коронарних артерій виникає у відповідь на мінімальне хменьшеніе напруги кисню в артеріальній крові. Цей механізм зберігається і при ураженні коронарних артерій, однак ефективність його знижується при виникненні та поступовому розвитку обструкції проксимального відділу коронарних судин. Ступінь звуження впливає на механіш регуляції, і при зниженні Р О2 , відновлення адекватного коронарного кровотоку може відбуватися. У зв'язку з цим під час операції такі фактори, як зниження концентрації гемоглобіну в крові і гіпоксемія, сприяють прогресуванню ішемії міокарда.
Другим фактором є перфузійні тиск. Штучне підвищення тиску в аорті за рахунок збільшення внутрішньосудинного об'єму крові (преднагрузка) або системного судинного опору (постнавантаження) збільшує перфузійні тиск в коронарних судинах і, отже, інтенсивність коронарного кровотоку. Проте навантаження як обсягом, так і опором супроводжується збільшенням роботи серця та споживання кисню міокардом. При обструкції коронарних артерій це також може посилювати ішемію міокарда.
Іншим аспектом проблеми є врахування чинників, від яких залежить робота серця, так як інтенсивність роботи міокарда визначає загальний рівень споживання кисню. Слід виділити три основні чинники, що характеризують механіку скорочення міокарда і впливають на споживання кисню міокардом. По-перше, це напруга стінки шлуночка, яке визначається систолічним тиском у шлуночку і кінцевим діастолічним об'ємом, по-друге, частота серцевих скорочень і, по-третє, скоротність міокарда [Braunwald E., 1971]. Якщо підсумувати основні відомості про співвідношення зазначених показників механіки серцевого скорочення з споживанням кисню, то конспективно це можна представити таким чином:
1. Споживання кисню міокардом при ізометричному скороченні прямо пропорційно развиваемому напрузі [Monroe R.G., French G.W., 1961]. p> 2. Значне зміна споживання кисню міокардом відбувається у відповідь на підвищення тиску в аорті. Час розвитку тиску в шлуночку (В«tension-time index В», або показник напруга - час) може бути одним з об'єктивних показників рівня споживання кисню міокардом працюючого шлуночка [Katz L., Feinberg H., 1958; Sarnoff S. J. et al., 1958]. p> 3. На споживання кисню міокардом впливає рівень скоротливості міокарда. Так, при позитивних інотропних впливах споживання міокардом кисню збільшується навіть при незмінному значенні сумарного часу розвитку тиску [Katz L., Feinberg H., 1958; Gregg D., George E., 1963; Krasnow N. et al., 1964; Ros...
