РЕАКЦІЯ ЗАПАЛЕННЯ - універсальна захисна реакція організму на дію різних патогенних факторів (механічних, фізичних, хімічних, біологічних та ін), завдяки якій відбувається знешкодження і знищення викликали пошкодження факторів. Проникли патогени індукують комплексну реакцію запалення, яка забезпечує залучення лейкоцитів і розчинних компонентів плазми у вогнища інфекції, що призводить до локалізації та знищенню микрорганизмов в області їх впровадження.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ ЗАПАЛЕННЯ
В· rubor (почервоніння),
В· tumor (пухлина, припухлість),
В· calor (жар),
В· dolor (біль),
В· functio laesa (порушення функції).
СТАДІЇ ЗАПАЛЕННЯ
У класичній патології було прийнято виділяти три стадії запалення:
В§ альтерацію,
В§ ексудацію,
В§ проліферацію.
Такий поділ зберігається і в даний час. Однак нові дослідження і нові факти показали, що зазначені стадії не монолітні, між ними немає чітких меж (наприклад, альтерація може бути максимально виражена на стадії гнійної ексудації, а порушення мікроциркуляції можуть бути неоднаковими в один і той же час в різних ділянках вогнища запалення). Тому залежно від процесу, переважаючого на певному етапі запалення, виділяють наступні стадії (Рис.):
В
Стадія альтерації (Пошкодження):
В· Первинна альтерація
В· Вторинна альтерація
Стадія ексудації та еміграції
Стадія проліферації і репарації:
В· Проліферація
В· Завершення запалення
Первинна альтерація . Запалення завжди починається з пошкодження тканини. Після впливу етіологічного фактора в клітинах відбуваються структурні, а також метаболічні зміни. p> Вони бувають різними в Залежно від сили ушкодження, від виду клітин (ступеня зрілості) і т.д. p> Одні клітини гинуть, інші продовжують жити, треті навіть активуються. p> Останні будуть грати особливу роль у подальшому.
Вторинна альтерація. Якщо первинна альтерація є результатом безпосередньої дії запального агента, то вторинна НЕ залежить від нього і може продовжуватися і тоді, коли цей агент вже не надає впливу (наприклад, при променевому впливі). p> Етіологічний фактор став ініціатором, пусковим механізмом процесу, а далі запалення буде протікати за законами, властивим тканини, органу, організму в цілому.
Дія флогогенного агента проявляється, перш за все, на клітинних мембранах, в тому числі на лізосомах. p> Це має далекосяжні наслідки. Ув'язнені в лізосомах ферменти реактивні. Але як тільки лізосоми пошкоджуються і ферменти виходять назовні, вони активуються і посилюють, то руйнівну дію, яке надав етіологічний фактор. Можна сказати, що первинна альтерація - це ушкодження, завдане з боку, а вторинна альтерація - це самоушкодження.
Тут слід зазначити, що вторинна альтерація представляє собою не тільки пошкодження і руйнування. p> Деякі клітини дійсно гинуть, інші ж не тільки продовжують жити, але і починають виробляти біологічно активні речовини, залучаючи до динаміку запалення інші клітини як у зоні запалення, так і поза нею.
Клітини запалення . Макрофаги. Встановлено, що активовані макрофаги синтезують особливу речовину, що отримало назву інтерлейкін-1 (ІЛ-1). p> Воно виділяється макрофагами у середу та поширюється по всьому організму, де воно знаходить свої мішені, якими є міоцити, синовіоцити, гепатоцити, кісткові клітини, лімфоцити, нейроцити. p> Мабуть, на мембранах цих клітин є специфічні рецептори, завдяки яким ІЛ-1 діє саме на них, а не на інші клітини. Дія це стимулюючий і найбільше вивчено стосовно до гепатоцитах і лімфоцитам. p> Дія ІЛ-1 універсально, тобто спрацьовує при будь-якому інфекційному (запальному) захворюванні, причому на самому початку, і таким чином дає сигнал зазначеним органам включитися в запальний (інфекційний) процес. p> Є підстава припускати, що характерні для ранніх етапів захворювання симптоми (головний біль, біль у м'язах і суглобах, сонливість, лихоманка, лейкоцитоз і збільшення вмісту білків, у тому числі імуноглобулінів) пояснюється саме дією ІЛ-1 (мал.). <В
Роль макрофагів НЕ обмежується секрецією ІЛ-1. У цих клітинах синтезується ще цілий ряд біологічно активних речовин, кожна з яких робить внесок у запалення. До них відносяться: естерази, протеази і антипротеаз; лізосомальні гідролази - коллагеназа, аластаза, лізоцим, О±-макроглобулін; монокіни - ІЛ-1, колонієстимулюючий фактор, фактор, що стимулює зростання фібробластів; антиінфекційні агенти - інтерферон, трансферин, транскобаламіном; компоненти комплементу: С1, С2, СЗ, С4, С5, С6; деривати арахідонової кислоти: простагландин Е2, тромбоксан А2, лейкотрієни. Не слід забувати також найважливішу функцію макрофагів - фагоцитоз.
Гладкі клітини . Роль цих клітин у запаленні полягає в тому, що вони при п...
