ння через ніс стає утрудненим, тварини дихають через рот. Погляд переляканий, шия витягнута, ротова порожнина відкрита, нерідко з неї виділяється піниста слина.
. Парагрип - 3 - підвищенням температури тіла до 41,6 0 С, швидке виснаження. З другого дня хвороби - кашель і хрипи, виділення з носової порожнини серозно-слизового, потім слизово-гнійного ексудату, сльозотеча, рясне слиновиділення. До 6-14 дню симптоми стихають.
Етіологія:
) Порушення умов годівлі маточного поголів'я, зокрема, недостатність у тому раціонах ретинолу. Це викликає у них розвиток А-гіповітамінозу, внаслідок чого знижується вміст вітаміну А в молоці, яким харчуються телята. Гіповітаміноз А викликає у телят зниження бар'єрної функції слизових оболонок, зокрема, дихальних шляхів, внаслідок чого прохідність їх для мікроорганізмів підвищується.
) Неповноцінна годівля молодняку, в результаті чого виникають гіповітаміноз А і Д молодняка.
) Порушення умов утримання молодняку, зокрема переохолодження, що призводить до порушення кровообігу, появи застійних явищ у легенях, що створює сприятливі умови для розвитку бронхопневмонії; утримання молодняку ??в невпорядкованих приміщеннях з незадовільною вентиляцією, в результаті чого в повітрі накопичується водяні пари (вологість повітря в приміщенні близько 100%), тобто простудний фактор, що пов'язано з впливом холоду і вогкості, в результаті чого тепловіддача організму перевищує виробництво тепла.
) недостатнє функціонування органів дихання внаслідок клітинного змісту і відсутності моціону, в результаті чого розвивається недостатнє расправление альвеол.
) Мікробна забрудненість повітря у тваринницькому приміщенні; мікрофлора заселяє повітроносні шляхи і активізується в ослабленому організмі.
Патогенез: Патогенез бронхопневмонії досить складний, тому в процес залучаються всі органи і системи хворої тварини. Патогенез визначається станом всіх органів і тканин, в першу чергу - станом нервової системи. Несприятливі фактори в першу чергу викликають зміни в нервовій системі, отже, виникає порушення гуморальних і нервових чинників, відбувається зниження захисних сил організму, знижується концентрація лізоциму і гістаміну в крові, збільшуються глобуліновие фракції білків. Це сприяє застою крові в легенях і набряклості слизових оболонок бронхіол і бронхів. Різко знижується фагоцитарна активність лейкоцитів і лизоцимная активність бронхіальної слизу, знижується бар'єрна функція епітелію. Початкові зміни характеризуються ексудативними процесами, лейкоцитарної реакцією, накопиченням серозного ексудату в бронхах і альвеолах. Відповідно, розвиваються сприятливі умови для розвитку мікрофлори, яка може бути як патогенної, так і сапрофітної. Мікрофлора швидко розмножується, мікробні ферменти і токсини накопичуються у високій концентрації і викликають некроз слизових оболонок і розвиток запального процесу. Виникає дольковое запалення і мікробронхіти. Надалі уражені ділянки зливаються, утворюються осередки. На місці запальних фокусів легенева тканина ущільнена і має гладку поверхню. Виникають захисні реакції - пирхання, кашель. Токсини мікробів всмоктуються в кров, виникає інтоксикація, отже, виникає порозность судин. У паренхімі легенів накопичується випіт, виникає катаральне запалення. Вентиляція легких не може, посилюється ...
