естринські хроматиди не роз'єднувати з початком анафази і разом відходять до одного з полюсів, що призводить до анеуплоїдії;
) Набухання і злипання хромосом спостерігається в пухлинних клітинах і при впливі токсичних доз різних мітотичних отрут. Внаслідок набухання хромосоми втрачають свої нормальні обриси і злипаються, перетворюючись на грудкуваті маси. Розбіжності хромосом не відбувається і клітини в такому стані найчастіше гинуть.. Патологія мітозу, пов'язана з пошкодженням мітотичного апарату:
) Затримка мітозу в метафазі характерна для всієї групи патологій мітозу, пов'язаних з пошкодженням мітотичного апарату;
) Розсіювання хромосом в метафазі відбувається в результаті пошкодження або повної дезорганізації мітотичного апарату;
) багатополюсний мітоз пов'язаний з аномалією репродукції центріолей, що веде до формування додаткових полюсів і веретен поділу. У підсумку хромосоми розподіляються нерівномірно між дочірніми ядрами, що в свою чергу веде до утворення анеуплоїдних клітин з незбалансованим набором хромосом;
) Моноцентрическими анафазамітоз пов'язаний з порушенням поділу центріолей. При цьому формується лише один полюс, від якого розходяться нитки єдиного полуверетена. У підсумку моноцентричний мітоз призводить до поліплоїдизації;
) Асиметричний мітоз характеризується непропорційним розвитком протилежних полюсів ділення, що призводить до нерівномірного розподілу хромосом між дочірніми ядрами, тобто до анеуплоїдії. У результаті асиметричний мітоз призводить до утворення мікрокліток і гігантських клітин з гіпо-та гіперплоіднимі ядрами;
) тригрупові метафаза і метафаза з полярними хромосомами характеризується наявністю в метафазі крім основної екваторіальної пластинки ще двох груп чи окремих («полярних») хромосом в області полюсів поділу клітини. Хромосоми зберігаються поблизу полюсів веретена через відставання в процесі метакінез, а не через передчасного розбіжності. Причинами відставання можуть служити пошкодження кінетохора або дезорганізація окремих хромосомальних ниток, що беруть участь в русі відстаючих хромосом;
) Порожня метафаза являє собою кільцеве скупчення хромосом в екваторіальній пластинці вздовж периферії клітини.. Патологія мітозу, пов'язана з порушенням цитотомії
Розрізняють дві групи патології мітозу, пов'язані з порушенням цитотомії: ранню цитотомії, що бере початок ще в анафазе; або навпаки, запізнювання або повна відсутність цитотомії, в результаті чого формуються двоядерні клітини, або утворюється одне Поліплоїдний ядро ??[36].
. 5 Порушення мітотичної активності клітин при опроміненні
Порушення мітотичної активності клітин залежить від виду випромінювання і його енергії. Радіобіологічний ефект випромінювань різного виду і неоднаковою енергії, але в одній і тій же поглиненої дози може бути різним.
Біохімічна природа радіаційного порушення в мітозі клітин поки невідома. Передбачається, що в результаті порушення обміну речовин в клітині накопичуються метаболіти, інгібуючі розподіл клітини [38]. Наприклад, є дані, що накопичення АТФ гальмує мітоз. Встановлено, що при опроміненні порушується обмін нуклеїнових кислот. Мабуть, ці порушення також відповідальні за гальмування або блокаду мітозу клітин. Однак переконливих доказів про зв'язок між радіаційним порушенням синтезу ДНК і гальмуванням мітозу ще немає.
Встановлено, що опромінення клітин на стадії інтерфази мітозу призводить до уповільнення процесу і навіть його повної зупинки. Однак митотические наслідки опромінення мають ритмічний характер: після зменшення числа мітозів мітотична активність або відновлюється або навіть посилюється, потім настає новий спад її і нове повернення до норми або стимуляція і т.д. Пояснення цього ефекту вельми дискусійно. Принаймні, із зовнішнього боку, в цьому процесі спостерігаються ознаки, такі характерні для фізіологічної реакції гальмування і збудження біологічної системи. Пострадіаційні (після опромінення) зменшення мітотичної активності клітин має ще ряд закономірностей. Час настання мінімуму мітотичної активності клітин, тривалість і ступінь гальмування мітозу залежать від біологічної специфіки опромінюваних клітин, від дози випромінювання і в певних межах від потужності дози випромінювання. Мітотична радіостійкість також значно розрізняється для різних клітин. У дріжджів мітотична активність порушується при дозах близько 1000 радий, а у рослинних і тваринних організмів при дозі 50 радий. Падіння мітотичної активності в епідермісі миші виявляється вже при опроміненні в дозі близько 5 радий.
Взагалі слід зазначити, що пострадіаційні порушення мітотичної активності вельми чутливий тест на біологічну дію ...
