ослини, може при відповідних умовах розвинутися в цілу рослину. Ми описали мітоз в диплоїдної клітці, але цей процес протікає схожим чином і в гаплоїдних клітинах, наприклад у клітинах гаметофітного покоління рослин [37].
. 4 Патологія мітозу
Патологія мітозу розвивається при порушенні нормального перебігу мітотичного поділу і часто призводить до виникнення клітин з незбалансованими каріотипами, отже, веде до розвитку мутацій і анеуплоїдії. Також в результаті розвитку окремих форм патології спостерігаються хромосомні аберації. Незавершені мітози, припиняються з причин дезорганізації або руйнування мітотичного апарату призводять до утворення поліплоїдних клітин. Полиплоидия і формування багатоядерних клітин виникають у разі порушень механізмів цітокінеза. При значних наслідки патології мітозу можлива загибель клітини. У нормальних тканинах патологія зустрічається в незначних кількостях. Умовно розрізняють патологію мітозу функціонального і органічного типу. До функціональних порушень відносять, наприклад, гипореактивность вступають у мітоз клітин - зниження реакції на фізіологічні регулятори, що визначають інтенсивність проліферації нормальних клітин. Органічні порушення виникають при пошкодженні структур, що беруть участь в мітотичного ділення (хромосоми, мітотичний апарат, клітинна поверхня), а також при порушенні процесів, пов'язаних з даними структурами (реплікація ДНК, утворення веретена поділу, рух хромосом, цитокинез) [35].
На підставі морфологічних ознак і цитохімічних порушень мітотичного процесу виділяють три основні групи патології мітозу: патологія, пов'язана з пошкодженням хромосом; патологія, пов'язана з пошкодженням мітотичного апарату; порушення цітокінеза .. Патологія мітозу, пов'язана з пошкодженням хромосом:
) Затримка мітозу спостерігається при порушеннях реплікації ДНК;
) Раннє (передчасне) поділ хроматид в профазі (в нормі поділ хроматид відбувається межі переходу метафази в анафазу). Позначена патологія спостерігається, наприклад, при зміні осмотичного тиску в фібробластах кролика в культурі тканини або ж при впливі канцерогенів (бензопірену, метилхолантрен) на мишачі фібробласти;
) Фрагментація і пульверизації хромосом виникає в пухлинних клітинах, при вірусної інфекції, в результаті впливу на нормальні клітини іонізуючого випромінювання або мутагенів. Фрагменти можуть бути поодинокими, парними і множинними. Ті з них, які позбавлені центромерного ділянки, не беруть участь в метакінез, і, відповідно, не розходяться до полюсів ділення в анафазе. При масової фрагментації хромосом (пульверизації) більшість фрагментів також безладно розсіюються в цитоплазмі і не беруть участь в метакінез.
У результаті частина фрагментів хромосом може потрапити в одне з дочірніх ядер, або резорбироваться, або утворити відокремлений мікроядро. Також окремі фрагменти мають здатність возз'єднуватися своїми кінцями, причому подібні возз'єднання носять випадковий характер і призводять до хромосомних абераціям;
) Хромосомні і хроматидні мости є наслідком фрагментації хромосом. При возз'єднанні фрагментів містять центромер утворюється діцентріческая хромосома, яка в ході анафази розтягується між протилежними полюсами поділу, утворюючи міст. Хромосомний (зазвичай подвійний) міст виникає в результаті возз'єднання фрагментів хромосом, кожен з яких утворений двома хроматидами з центромерой. Хроматидні (зазвичай одиночний) міст виникає в результаті возз'єднання двох фрагментів окремих хроматид з центромерой.
До кінця анафази - на початку телофази мости зазвичай швидко рвуться в результаті надмірного розтягування діцентріческіх фрагментів хромосом. Освіта мостів приводить до генотипической різнорідності дочірніх клітин, а також порушує протягом завершальних стадій поділу і затримує цитокинез;
) Відставання хромосом в метакінез і при розбіжності до полюсів виникає при пошкодженні хромосом в області кінетохора. Пошкоджені хромосоми пасивно «дрейфують» у цитоплазмі і в підсумку або руйнуються і елімінуються з клітки, або випадковим чином потрапляють в одне з дочірніх ядер, або утворюють окреме мікроядро. Відставання хромосом спостерігалося в культурах тканини пухлинних клітин, а також в експериментах, в ході яких кінетохор хромосом опромінювалися мікропучков ультрафіолетових променів;
) Освіта мікроядер відбувається внаслідок фрагментації або відставання окремих хромосом, навколо яких в телофазе формується ядерна оболонка, паралельно освіті оболонки навколо основних дочірніх ядер. Новоутворені мікроядра або зберігаються в клітці протягом усього подальшого клітинного циклу аж до чергового поділу, або піддаються пікнозом, руйнуються і виводяться з клітки;
) При нерасхожденіі хромосом с...
