озахромосомні tox - гени конвертуючіх бактеріофагів и плазмід (например, синтез діфтерійного гістотоксіна, ботулімного нейротоксину та ін.) Утворення ендотоксінів кодують хромосомні гени [2, 5].
генотипових зниженя вірулентності можливо при мутаціях, рекомбінаціях, втраті позахромосоніх Спадкового факторів (плазмід, транспозон, вставні (IS -) послідовностей).
Фенотиповий зниженя вірулентності можливо при попаданні Збудник в неспріятліві умови. In vitro воно вінікає в результате несприятливого режиму культівування та складу жівільного середовища, а Вплив селективних несприятливим факторів або ОБРОБКИ популяції гомологічною антісіроваткою. In vivo зниженя вірулентності вінікає внаслідок селекції маловірулентніх штамів в гетерогенній популяції Збудник під дією захисних факторів, антімікробніх препаратів та ін .. Популяція, что віжіла набуває стійкість до ціх вплівів, но «платити» своими патогенними властівостямі (например, за рахунок Втрати плазмідніх або хромосомних генів патогенності)
З часів Пастера штучне зниженя вірулентності - аттенуація [від лат. attenuo, послаблюваті] - покладаючи в основу виробництва ряду вакцин. Таким чином патогенність - якісна ознака хвороботворного мікроба, а вірулентність кількісній прояв патогенності.
Як Вже позначають, вірулентність обумовлена ??різнімі факторами, Які проявляються в адгезії, колонізації, пенетрації, інвазії и прідушенні неспеціфічного та імунного захисту організму хазяїна.
Всі згадані ознакой знаходяться під контролем хромосомних и плазмідніх генів (плазміді). Так, Утворення пілей Загально типом, что беруть доля в адгезії, контролюється хромосомними генами. У тієї ж годину адгезія, колонізація и деякі антигени у ешеріхій контролюються плазмідамі CFA/I, CFA/II, CFA/III [3].
Утворення Біологічно-активних Речовини, что беруть доля в пенетрації, такоже контролюється плазмідамі (например, у шигел Зонне и других бактерій), а ферментів гіалуронідазі и нейрамінідазі, что беруть доля в інвазії, - хромосомними генами. Синтез антіфагоцітарние и антікомлементарніх Речовини, например протеїну А золотистого стафілокока, М - протеїну піогенного стрептококи, капсульного полісахаріду пневмокок, контролюють Головним чином хромосомні гени. У R-плазмідніх бактерій містяться транспозони, Які контролюють НЕ только множини стійкість до різніх антібіотіків, но и їх токсічність. Трансміссівність плазмід виробляти до Поширення згаданіх ознакой среди бактеріальніх клітін власної та сусідніх популяцій. Генетичний контроль токсиноутворення здійснюється хромосомними генами або різноманітнімі плазмідамі: F, R, Col та ін .., містять tox - транспозони, а такоже конвертується бактеріофагамі.
Хромосомні tox - гени контролюють Утворення холерогена, ексфоліотіна золотистого стафілокока, ентеротоксіну Clostridium perfringens та ін .. У складі хромосоми лізогенніх культур, несучих профаг, віявлені tox - гени, Які контролюють Утворення діфтерійного гістотоксіна, скарлатинозного ерітрогенного токсину , ботулінічного нейротоксину.
У Деяк плазмідах, что знаходяться в автономному, Незалежности від хромосоми стані, містяться tox - гени, відповідальні за Утворення термолабільного ентеротоксіну кішкової палички та других токсінів. Много tox - плазмід контролюють Утворення не самих токсінів, а протоксін, что требует для своєї актівації Додатковий компонента. Цім актівуючім компонентом є протеази, Утворення якіх находится под контролем хромосомних генів. Протеази беруть доля в актівації багатьох протоксін, например діфтерійного гістотоксіна, ботулінічного нейротоксин та ін .. Таким чином здійснюється Спільний контроль плазміднімі и хромосомними генами за Утворення функціонально-активних токсінів.
Вірулентність и токсиноутворення - неодмінні атрибути патогенності - можна розглядаті як прояв селективності Перевага бактеріальніх клітін в організмі господаря. Плазміді, щоб Забезпечити Поширення відповідніх ознакой среди клітін бактеріальної популяції, спріяють ее віжіваності in vivo. Це свідчіть про ті, что генетична інформація, что містіться в плазмідах и транспозонового, Важлива для клітін популяції только в даних конкретних условиях ее Існування. Зміни ціх умів, например, при попаданні бактерій з організму хворого в Навколишнє середовище або нечутлівій організм, позбавляє їх даних Переваги, что может відбітіся на віжіванні популяції в цілому в НОВИХ условиях Існування [2, 5].
Мінлівість вірулентності, такоже як будь-якої Іншої ознакой, может носить Фенотиповий и генотипових характер (як вже згадувать вищє).
У Першому випадка ослабленням вірулентності є нестійкім явіщем, Пожалуйста может буті пов'язане in vitro з несприятливим умів культівування бактерій або складом пожівніх СЕРЕДОВИЩА.
...
