на грунті інтоксикації (привчає дистрофія і некрози середньої оболонки). Якщо нагноєння поширювалося па аорту, в запальний процес послідовно залучалися зовнішня, середня та внутрішня оболонки з розвитком вторинних некротичних змін. p> Таким чином, процес закінчувався склерозом судинної стінки з утворенням дрібних і великих рубців. У внутрішній оболонці спостерігався тромбоартерііт, що закінчується потовщенням і склерозом інтими.
Література:
Анічков H.H. Beitr. pathol. Anat. u. allg. Pathol .. Bel 56, 1913. p> Анічков II.II. Verh. d. deutsch, pathol. Ges., 20:149, 1925. p> Анічков II.H. Вести, Хпр. і попал, обл., т. 16-17 кн 48-49 стор 105, 1929. p> Анічков II.П. Експериментальні дослідження по атеросклерозу. В кн.: Л. І. Абрикосов. Приватна патолог, анатомія т 2 стор 378, 1947.
Вальдес А.О. Арх. патолог., 5, 1951.
Валькер Ф.І. Експериментальні дані про флебіті, тромбозі і емболії. Зб. праць, пос.вящ. 40-річчю діяльності В. Н. Шовкуненка, Л., 1937. p> Вартапeтов Б.Л. Лікар. справа, 1. 4 березня. 1941. p> Вартапетов Б.Л. Лікар. справу. 11 - 12. 848, 1946. p> Виноградов С.А. Арх. патолог., 2, 1950.
Виноградов С.А. Арх. патолог., 1, 1955. p> Виноградов С.А. Бюлл. експ. бпол. і мед., 5, 1956. p> Вишневська О.II. Всес. конф. патологоанатом. Тези докл., Л. 1954.
