рьох органів, а якого-небудь одного. В аорті мали місце некрози середньої оболонки, нерідко вельми значні; аналогічні зміни виявлялися у великих судинах нирок. У серці, нирках і головному мозку спостерігався артеріолоіекроз з подальшим гіалн-іозом судинної Степко. У деяких кроликів у зв'язку з артеріолоіекрозом розвинулося масивний крововилив в головному мозку.
аортітов, ОТРИМУВАНІ ШЛЯХОМ МЕХАНІЧНОГО ТЕРМІЧНОГО І ІНФЕКЦІЙНОГО УРАЖЕННЯ СУДИННОЇ СТІНКИ
З метою вивчення закономірностей перебіг запальних і репаративний процесів у стінці аорти деякі дослідники використовують механічне пошкодження судини. Прпор і Хартман (1956) після розтину черевної порожнини отсепаро-ють аорту і ушкоджують стеіку шляхом проколу її товстою голкою з гострим, загнутим кінцем. Болдвін, Тейлор і Хесс (1950) пошкоджують стінку аорти шляхом короткочасного впливу низькою температурою. Для цього аорта оголюється в черевному відділі і до стінки прикладається вузька трубка, в яку впускается вуглекислота. Стінка аорти заморожується протягом 10-60 секунд. Наприкінці другого тижня після заморожування, у зв'язку з некрозом середньої оболонки, розвивається аневризма аорти. У половині випадків має місце кальцифікація пошкоджених ділянок. Нерідко відбувається метаплаетіческое освіта кістки і хряща. Останній з'являється не раніше четвертого тижня після пошкодження, а кістка - чеpез 8 тижнів. А. Соловйов (1929) припікав стінку аорти і сонних артерій розпеченим термокаутером. Шліхтер (1946) Дли отримання у собак некрозів аорти обпікав стінку її за допомогою пальника. Виражені зміни внутрішньої оболонки (крововиливи, некрози) в окремих випадках обумовлює розрив судини. Якщо цього не відбувалося, розвивався склероз стінки з звапнінням і утворенням дрібних порожнин. Н. Андрієвич (1901) травмував стінку артерій, пріжігая її розчином азотнокислого срібла; в ряді випадків після цього уражену відрізок обертався целлоидин, Який, дратуючи стінку судини, робив пошкодження більш значним.
тальку (1902) отримував гнійне запалення стінки судини шляхом введення в навколишню клітковину культури стафілокока. Раніше Крок (1894) показав, що гнійний артеріїт виникає при внутрішньовенному введенні і тваринам культури мікроорганізмів лише в тому випадку, якщо попередньо здійснюється пошкодження стінки судини. Ф.М. Халецька (1937) вивчила динаміку розвитку інфекційного аортіта, розвивається внаслідок переходу запального процесу з плеври па стінку аорти. Кроликам між 6 і 7 ребрами в плевральну порожнину вводилася фістульного трубка. Отвір залишалося відкритим протягом 3-5 днів, а в окремих дослідах в продовженні трьох місяців. Через 3-5 днів розвивався фібріпозно-гнійний плеврит і емпієма плеври. Часто спостерігався перехід процесу на стінку аорти. В останній спочатку виникали некрози середньої оболонки; вони розвивалися раніше, ніж запальний процес поширювався на аорту, і, але думку Ф.М. Халецький, обумовлювалися вазомоторними розладами...
