нний білок, С-кінцева частина якого знаходиться всередині, а N-кінцева - зовні оболонки віріона. Помітні на електронних фотографіях шипи являють собою молекули p15E, а булави на їх вершині - це gp70. Глікозильований білок gp70 детермінує спектр господарів і властивості вірусу. Яким чином до складу віріона потрапляють дві молекули РНК і як формується дімерная структура віріонної РНК, невідомо.
7. Канцерогенез
Канцерогенез (від латинського cancerogenesis ; cancer - рак і давньогрецького ??????? - зародження, розвиток) - складний патофізіологічний процес зародження і розвитку пухлини (синонім онкогенез).
При онковірусной інфекції відбувається не руйнування клітини, а онкогенна її трансформація, яка обумовлена ​​онкогеном. Онкоген має клітинне походження і захоплюється в процесі інтеграції та вирізання ДНК-провируса. Таким чином роль вірусу в онкогенезі полягає в транспорті клітинного онкогена в такі ділянки геному, де він виходить з-під контролю клітини. Це ускользание під контролю є вихідним моментом для перетворення нормальної клітини в пухлинну. Онкоген не тільки не потрібно для репродукції онковирусов, але часто віруси, що містять цей ген, бувають дефектними і не здатними до репродукції. У той же час дефектність по онкогена позбавляє онковіруси здатності індукувати пухлини. Онкогени висококонсерватівни: однакові послідовності виявлені у дроздофіли, птахів і ссавців, включаючи людину. p align="justify"> Різні і навіть одні й ті ж онковіруси можуть містити різні онкогени. Один і той же онкоген може викликати трансформацію різних тканин і характер пухлини визначається видом тканини. p align="justify"> Теорія клітинного походження онкогена пояснює поліетіологічним природу онкогенеза, що виникає при дії різних факторів - вірусних, хімічних, радіаційних та інших. В основі онкогенеза лежать одні й ті ж механізми: онкоген В® онкобілок В® трансформація клітини В® туморогенезу (утворення ракових клітин). Активуючі фактори викликають поява або активацію попередніх в геномі ділянок ДНК, які починають функціонувати як онкогени.
Будь нормальна клітина містить латентні ракові гени, що отримали назву протоонкогени. Існують дві гіпотези, що пояснюють перетворення протоонкогена на онкоген, одна з яких заснована на якісних, а інша - на кількісних змінах протоонкогенов. Активація онкогена може відбутися в результаті точкової мутації в протоонкогенах, наприклад, при заміні гуанозіна на тимідин. Модифікований білок відрізняється від вихідного лише однією амінокислото...
