при блокаді ферментних систем, що беруть участь у синтезі кортизолу). Безпосередньо на секрецію альдостерону КТ не впливає, але підвищує реактивність клубочкової зони наднирників до дії ренін-ангиотензивной системи та зрушенням співвідношення натрію і калію в крові, стимулює конверсію кортикостерону в альдостерон. p align="justify"> Тому клінічно даний синдром проявляється симптомами вторинної гіперфункції кори надниркових залоз з високим рівнем кортикотропіну і кортизолу в крові, з незначно посиленою продукцією альдостерону і андрогенів. Головною характеристикою такої гіперфункції кори надниркових залоз є їх дифузна гіперплазія (при рентгенологічному дослідженні відзначається їх симетричне збільшення) і завжди високий рівень кортикотропіну в крові, не придушений введенням кортизолу. p align="justify"> Високий рівень кортикотропіну стимулює синтез меланіну з тирозину і у частини хворих (20%) з'являється пігментація шкірних покривів (при первинному гіперкортизолізму ця ознака відсутня). У осіб жіночої статі підвищена продукція андрогенів веде до часткового зміни вторинних статевих ознак, наголошується гірсутизм (зростання бороди, вусів). У цілому ж клінічна картина проявляється симптомами центрального гіперкортизолізму. Синдром, пов'язаний з вторинної гіперфункцією кори надниркових залоз, називається синдромом Іценко-Кушинга. Слід враховувати, що подібна клінічна картина може виникнути і при ектопічної продукції гормону. p align="justify"> 2. Зниження секреції кортикотропіну.
Зниження секреції кортикотропіну, рідко носить ізольований характер і, як правило, поєднується з порушенням продукції інших аденогіпофізарной гормонів. Вона призводить до двосторонньої атрофії кори надниркових залоз і зниження концентрації кортикостероїдів в крові (в першу чергу кортизолу), тобто розвивається вторинна надниркова недостатність. На відміну від первинної недостатності головною характерною рисою даного синдрому є відсутність пігментації шкірних покривів і позитивний результат на введення кортикотропіну (виявляється підвищенням вмісту кортизолу в крові). p align="justify"> Таким чином, зниження секреції кортикотропіну призводить до появи симптомів гіпофункції кори надниркових залоз.
Патофізіологія наднирників
1. Гіперфункція надниркових залоз.
Прояв гіперфункції кори надниркових залоз можна розділити на три групи, які часто тісно переплітаються: гіперкортизолізму, гіперальдостеронізм і синдром з приводу сверхпродукціі статевих гормонів (андрогенів).
Гіперпродукція глюкокортикоїдів (гіперкортизолізму)
Може бути вторинною (викликаної гіперсекрецією кортикотропіну), але значно частіше в клінічній практиці зустрічається первинна форма гіперкортизолізму, пов'язана з пухлиною, що виходить з клітин пучкової зони кори надниркових залоз - глюкостеромой. При пухлини надниркових залоз ...
