n=top>
+ + + +
+ + +
+ + +
+ + + +
+ + + + +
% відновлення
96,3
94,8
105,1
94,6
95,0
Карсил,
100 мг/кг
+ + + +
+ - +
+ В± В±
+ + В± +
- + + -
% відновлення
108,7
65,3
84,1
56,3
29,0
Прімеченіе "+" - повна нормалізація показника; "В±" - Неповний нормалізація; "-" - відсутність ефекту
Як і при CCl 4 -гепатітогепатозе, при алкогольному ураженні печінки, досліджувані флавоноїди, СЕ і карсил сприяли нормалізації інтенсивності ПОЛ та активності АОС (рис.2). При цьому у всіх випадках спостерігалася повна нормалізація вмісту ТБК-активних продуктів у сироватці крові та
Показники ПОЛ
В
Показники АОС
В
Примітка: 100% - контроль - алкогольне ураження печінки
- достовірно по відношенню до інтактним значенням
- достовірно по відношенню до контролю
Позначення як на рис.1
Малюнок 2 - Вплив біофлавоноїдів, СЕ і карсила на систему ПОЛ - АОС при гострому алкогольному ураженні у щурів зменшення накопичення МДА при Fe 2 + аскорбатіндуцірованном ПОЛ ПФП, за винятком тварин, які отримували гесперидин (накопичення залишалося вище норми на 62%).
Відносно відновлення ферментативної АОЗ можна відзначити значну схожість в дії діосміну, флавіціна і СЕ. При застосуванні флавіціна і СЕ при алкогольної інтоксикації на рівні нормальних значень перебували практично всі показники АОС: СОД, каталаза, ДП заг., Г-S-Т, GSH, загальна НАДФН +-редуктазная активність (малат + глюкозо-6-фосфат + ізоцитрат) з вираженою ступенем підйому Г-6-ФДГ. Лише активність ІЦДГ при застосування СЕ не досягала інтактних значень, але при цьому активність Г-S-Т і ГР були достовірно вище норми і контролю відповідно. Дія діосміну характеризувалося дещо меншою ефективністю: з перерахованих показників не повністю відновилися загальна НАДФ +-редуктазная активність (у основному через ІЦДГ) і активність ГП. Те ж саме можна відзначити і в дії кверцетину, але, крім цього, не повністю відновлювалася активність каталази і залишалися на низькому рівні активності Г-S-Т, ГР і ІЦДГ. Під впливом гесперидину і карсила спостерігалася повна нормалізація СОД і каталази, практично в рівній мірі підвищувався вміст GSH. При дії гесперидину зазначалося деяке збільшення активності ГП, але при введенні карсила активність даного ферменту не змінилася в порівнянні з тваринами, які отримували тільки етанол. У той же час, гесперидин не вплинув на активність Г-S-Т, а карсил нормалізував її. У відношенні НАДФ + -редуктазної активностей при застосуванні гесперидину зазначалося збільшення до норми МДГ при незміненій активності ІЦДГ. У той же час карсил посилював активність ІЦДГ, не впливаючи на МДГ і Г-6ФДГ. У силу цього і загальна НАДФ + -редуктазная активність при їх введенні відновлювалася не повною мірою.
Коефіцієнт окисного стресу в результаті застосування флавоноїдів, СЕ і карсила значно зменшився порівняно з тваринами, які отримували тільки алкоголь (таблиця 4). При введенні флавіціна і СЕ він був навіть нижче 1. Найбільш високі е показники коефіцієнта окислювального стресу, як і в дослідах з ураженням печінки СС1 4 , мали тварини, отримували гесперидин (3,26) і карсил (3,2), для яких встановлена ​​і менша ефективність гепатозахисної дії при алкогольному ураженні печінки.
Таблиця 4 - Значення коефіцієнта окисного стресу і відсотка гепатопротекція у тварин з алкогольною інтоксикацією і при введенні біофлавоноїдів, СЕ і карсила
Групи тварин
прооксіданти
(ТБК - акт. продукти сив. x ТБК - акт. продукти печ. x
ДК печ. x ПОЛ ПФП),
в отн. од. до норми
Антиоксиданти
(СОД x каталаза x ДП x
Г-S-Т печ),
в отн. од. до норми
К,
про-/антіокс...
