ЧД. Триметафан - єдиний з цієї групи препаратів, практично не впливає на MK і внутрішньочерепної обсяг крові. В
5. Міорелаксанти
Міорелаксанти діють на ЦНС опосередковано. Вони викликають розширення судин мозку (внаслідок вивільнення гістаміну) і підвищують АТ, що призводить до збільшення ВЧД. З іншого боку, міорелаксанти можуть викликати артеріальну гіпотонію (внаслідок вивільнення гістаміну та блокади вегетативних гангліїв), що зменшує ЦПД. Сукцінілхолін, активуючи м'язові веретена, збуджує ЦНС, що призводить до збільшення ВЧД. Адекватна доза тіопенталу, гіпервентиляція і дефасціркулірующая доза деполярізующего міорелаксанта (особливо міток-рина) істотно зменшують вираженість підйому ВЧД при застосуванні сукцинілхоліну. Тубокурарин, атракурій, метокурін і мівакурія вивільняють гістамін. При введенні великих доз панкуронію розвивається артеріальна гіпертонія, при використанні тубокурарина може наступити блокада вегетативних гангліїв.
У більшості випадків підвищення ВЧД при введенні міорелаксантів обумовлено недостатньою глибиною анестезії під час ларингоскопії та інтубації трахеї. При тривалому апное виникають гіперкапнія і гіпоксія, які також призводять до значного підйому ВЧД.
В
ЗАХИСТ МОЗКУ ВІД ІШЕМІЇ
Патофізіологія ішемії мозку
В
Через високу потреби в кисні і глюкозі мозок надзвичайно чутливий до ішемії. Порушення перфузії мозку, гіпоглікемія і гіпоксія швидко викликають пошкодження нейронів; зниження перфузії, крім того, призводить до накопичення токсичних продуктів обміну. Якщо PaO 2 , MK і рівень глюкози в крові не нормалізуються протягом 3-8 хв, то запаси АТФ виснажуються і настає необоротне ушкодження мозку. Внутрішньоклітинна концентрація K + знижується, Na + -підвищується (Див. також гол. 19). Особливо важливо збільшення внутрішньоклітинної концентрації Ca 2 + , яке здійснюється в результаті наступних процесів: (1) АТФ-залежна помпа через нестачу кисню і глюкози не спроможна переміщати іони кальцію з цитозоля назовні або у внутрішньоклітинні цистерни; (2) внутрішньоклітинна концентрація Na + збільшується (гл. 19), (3) відбувається викид збудливого нейротрансмітте-ра глутамату (гл. 18).
Сталий збільшення внутрішньоклітинної концентрації Ca 2 + активує ліпази і протеази, що тягне за собою структурний пошкодження нейронів. Підвищення концентрації вільних жирних кислот поряд з високою активністю цикло-оксигенази і ліпоксигенази приводить до утворення простагландинів і лейкотрієнів - потужних медіаторів клітинного пошкодження. Накопичення токсичних продуктів обміну, таких як молочна кислота, викликає подальше пошкодження нейронів і ускладнює регенерацію. Нарешті, при ре-перфузії в ділянках ішемії відбувається додаткове пошкодження тканин за рахунок утворення вільних радикалів.
В
Стратегії захисту мозку
Виділяють...
