мом може значно знизити ЦПД у літніх і тяжкохворих; в ряді випадків мідазолам помітно уповільнює пробудження.
Кетамін
Кетамін - єдиний неінгаляційний анестетик, який викликає вазодилатацію судин мозку і збільшує MK (на 50-60%). Виборча активація ряду систем мозку (лімбічес-кою pi ретикулярної) частково компенсує пригнічення інших (Соматосенсорній і слуховий), так що в цілому метаболічні потреби мозку не змінюються. Кетамін може викликати епілептоід-ную активність у таламической і лімбічної областях. Кетамін уповільнює всмоктування цереброспінальної рідини, не впливаючи на її освіту. Підвищення MK, внутрішньочерепного об'єму крові, обсягу цереброспінальної рідини може значно збільшити ВЧД при зниженій розтяжності внутрішньочерепної системи.
2. Допоміжні засоби
При в/у введенні лідокаїн зменшує метаболічні потреби мозку, MK і ВЧД, але меншою мірою, ніж неінгаляційного анестетики. Головна перевага лідокаїну - зниження MK (в результаті вазоконстрикції судин мозку) без впливу на системний кровообіг. Токсичність і ризик виникнення судом обмежують введення повторних доз лідокаїну (при в/в введенні лідокаїн діє короткочасно).
Дроперидол практично не впливає на метаболічні потреби мозку і помірно знижує MK. У поєднанні з опадами (методика нейролептанальгезии) дроперидол може значно уповільнити пробудження і відновлення свідомості. Налоксон і флумазенил, усуваючи дію опіоїдів та бензодіазепінів відповідно, ліквідують також їх сприятливий вплив на метаболічні потреби мозку і MK. При введенні налоксону (але не флумазеніла-ла) може розвинутися тяжка артеріальна гіпертонія.
В
З. Вазопресори
В
При непорушеному гематоенцефалічний бар'єр і збереженою ауторегуляції мозкового кровообігу вазопресори здатні збільшити MK, тільки якщо АДср вище 150 - 160ммрт. ст. або нижче
50-60 мм pm. cm. Якщо механізми ауторегуляції пошкоджені, то вазопресори збільшують ЦПД і MK. Метаболічні потреби мозку зростають паралельно MK. (3-Адреноміметики стимулюють центральні | 3 г адренорецептори, що збільшує метаболічні потреби мозку і MK; підвищення проникності гематоенцефалічний-го бар'єру підсилює ефект р-адреноміметиків. (3-Адреноміметики не роблять прямого впливу на метаболізм мозку і MK. Ct 2 -Адреноміметики викликають вазоконстрикцію судин мозку. Надмірне збільшення АТ при використанні будь-якого вазопресори порушує цілісність гематоенцефа-лического бар'єру.
4. Вазодилататори
В
У відсутність артеріальної гіпотонії більшість вазодилататорів викликає дозозалежне розширення судин головного мозку і збільшення MK. Коли вазодилататори знижують АТ, то MK не зменшується або навіть трохи підвищується, що призводить до збільшення внутрішньочерепного об'єму крові. При зниженій розтяжності внутрішньочерепної системи вазодилататори можуть значно збільшити В...
