збільшення її обсягу. Причини цих геморагій невідомі, можливі, вони частково або повністю обумовлені впливом деяких передбачуваних факторів ризику (артеріальна гіпертензія, гіпоксія, куріння, фізична напруга). Є також припущення про можливість крововиливів в бляшку, в результаті тріщин або розривів її фіброзної капсули, що супроводжується проникненням крові в масу бляшки з просвіту судини. Причини розривів капсули можуть бути механічними (вплив пульсової хвилі тиску на ригідний ділянку стінки судини). Можливою причиною геморагій є також ураження дрібних судин, розташованих в основі артероми, що веде до поширення поразок і деструкції тканин бляшки. p align="justify"> - Пристінковий тромбоз.
Безсумнівно, тромбоз є звичайним збільшенням бляшки, хоча причини утворення пристінкових тромбів невідомі. Тріщини і розриви можуть вести до утворення тромбу, порушуючи гладкість ендотеліальної поверхні. Зміни гемодинаміки, пов'язані з тим, що бляшка виступає в просвіт судини, мабуть, служать додатковим фактором тромбоутворення. p align="justify"> Раптове виникнення симптомів, пов'язаних з гострою обструкцією артерії, зазвичай є наслідком тромбозу. Геморрагия в бляшку і її розрив, також можуть викликати емболію атероматозний детритом. Провідну до минущих або постійних змін тканин в басейні ураженої артерії, тобто інфаркту міокарда з подальшим фіброзом. До перехідним порушень мозкового кровообігу або мікроінфарктів головного мозку. Точна послідовність гостро розвиваються в атероматозної бляшці процесів, що ведуть до закупорки артерій і появі клінічних симптомів захворювання, невідома. Залишається нез'ясованим і те яку роль відіграють фактори ризику в етіології гостро виникають у бляшці змін, що призводять до клінічних проявів захворювання. p align="justify"> "Тяжкість" атеросклерозу - загальне поняття, що включає поширеність ураження, їх характер і ступінь звуження просвіту судини. Якщо дані, одержувані в різних центрах повинні бути порівняні, необхідно розташовувати однаковим методом визначення тяжкості атеросклерозу. p align="justify"> Важливою проблемою залишається і трудність прижиттєвої оцінки ступеня атеросклеротичного ураження у даного хворого. В даний час встановити тяжкість атеросклеротичного ураження і швидкість його прогресування або зворотного розвитку можна тільки за допомогою інвазивних методів дослідження. Таких, як коронарна ангіографія. Необхідна розробка безпечних, не пов'язаних із застосуванням хірургічної техніки методів у прижиттєвої оцінки тяжкості атеросклеротичного ураження. p align="justify"> В даний час виявити на розтині наявність коллатеріального кровообігу дозволяє ангінографіческій метод. Потрібно створити методи кількісної оцінки стану коллатеріального кровообігу, які дозволяли б передбачити його адекватність. Не зрозуміло до кінця характер метаболізму в незмінних артеріальних судинах і в судинах, уражених атеросклеротичним процесом. Термін ...
