"метаболізм" в даному випадку використовується в самому широкому сенсі слова (вживання кисню). Вироблення енергії, освіта окислених субстратів, шлях окислювальних процесів, активність синтезу, проникність і зміни біохімічної структури. Мабуть, атеросклеротичнеураження - це реакція судинної стінки на пошкодження; з'ясування сутності цієї реакції значно полегшить розуміння причин неоднаковою локалізації ураження і чутливості до нього різних судинних областей. p align="justify"> Така інформація могла б послужити основною розробки профілактичних і лікувальних заходів. [24]
Потребує уточнення клітинна реакція стінки артерії в період формування ураження. Необхідні подальші дослідження, спрямовані на з'ясування походження клітин в області поразки і вивчення метаболізму, ліпідів у цих клітинах, в сполучній тканині. Неясний механізм (механізми) транспорту ліпідів з крові в артеріальну стінку. p align="justify"> - Тромбоз.
Тромбоз тісно пов'язаний з патогенезом атеросклерозу, він не тільки сприяє розвитку атеросклеротичних уражень, але і є причиною більшості клінічних проявів захворювання. Так тромбоз коронарної артерії до виникнення гострого інфаркту міокарда. Тромби, що нашаровуються на атеросклеротичні змінені ділянки стінки артерій (наприклад, аорти), можуть бути джерелом емболів, що закупорюють судини дистальних відділів артеріальної системи, якщо б вдалося призупинити тромбатіческій процес або ліквідувати його, можна було б істотно знизити частоту низки важких ускладнень атросклероза. p>
- Основні механізми тромбоутворення.
У виникненні тромбозу беруть участь три основних біологічних механізму крові. Це, по-перше, коагуляція фібрину, по - друге, склеювання і агрегація тромбоцитів, по-третє, зниження фібринолізу. p align="justify"> Найбільш вивченим з трьох перерахованих механізмів тромбоутворення, є коагуляція фібрину. Вона складається з ряду процесів ферментної активації білків - прокоагулянтів плазми крові в присутності тканинних і клітинних компонентів, а також кальцію. p align="justify"> Більше значення у виникненні тромбозу мають мабуть, процеси склеювання та агрегації тромбоцитів. Тромбоцити можуть значною мірою сприяти збільшенню кількості та загальної маси тромбів, розташованих в порожнинах серця і артеріях. p align="justify"> Важливою частиною біологічних репаративних механізмів є фібриноліз, сутність якого полягає в тому, що надлишок фібрину може бути ліквідований ензиматичним шляхом. У процесі фібринолізу, як і при утворенні згустку крові. Тканинні компоненти взаємодіють з незначною кількістю білків плазми, якщо фіброноліз веде безпосередньо до руйнування фібрину, організації тромбу не виникає. Разом з тим неспроможність фібринолітичної системи може прискорити прогресування атеросклерозу. Попадання в циркулює кров продуктів лізису фібрину. Можливо, буде сл...