раження підкіркових ядер і гіпоталамічної області, що деякі автори пояснюють недостатнім кровопостачанням цього відділу мозку і багатством нейроендокринних елементів.
Одночасно з ураженням підкіркових областей суттєві порушення реєструються і з боку кори головного мозку (хоча морфологічно зміни там менш виражені).
Механізм токсичної дії ТЕС до кінця не з'ясований. Вважають, що в основі токсичного процесу лежить порушення пластичного обміну в клітинах мозку, обумовлене нековалентним зв'язуванням свинцю з біомолекулами, до складу яких входять аміно-, карбокси-, імідазол-, фосфатні і SH - групи. Результатом такої взаємодії є денатурація молекул, порушення їх властивостей і функцій. Свинець конкурує з двовалентними металами, такими як Cа 2 + і Zn 2 +. У підсумку пригнічується активність великої кількості ензимів (аденілатциклази, Na-K-АТФази), порушується синтез білка в клітинах, пошкоджуються процеси, що проходять в мітохондріях (пригнічення окислення жирних?? кислот, декарбоксилювання піровиноградної кислоти, процесів синтезу АТФ) і т.д. Істотно страждає обмін дофаміну в ЦНС: збільшується споживання тирозину, посилюється викид дофаміну, порушується зворотне захоплення нейромедіатора. Це вказує на серйозне пошкодження дофаминергических медіаторних структур мозку. При важких інтоксикаціях відбувається загибель нервових клітин, що лежить в основі органічного ураження мозку.
Дуже рано при впливі ТЕС виникають різноманітні біохімічні зміни. У першу чергу пригнічується активність високочутливих ферментів (холінестерази, декарбоксилази глутамінової кислоти і т.п.). ТЕС і продукти його метаболізму здатні блокувати і деякі ферментні системи. Зокрема, взаємодіючи з коферментами піруватдегідрогенази, вони порушують нормальний процес метаболізму піровиноградної кислоти. У результаті в тканинах накопичується піровиноградна кислота, виникає дефіцит тіаміну, може освіту Тіамінпірофосфат. У кінцевому підсумку значно порушується обмін вуглеводів, їх фосфорилювання. Це відбивається на функціонуванні системи холіноестераза - ацетилхолін: пригнічується синтез холінестерази, відбувається надмірне накопичення ацетилхоліну, дезорганизуется нормальне співвідношення ацетилхоліну і холінестерази. Але зміни відбуваються не тільки в межах холінергічної системи. Вельми істотно страждає обмін дофаміну в ЦНС. Про це свідчать збільшення споживання тирозину тканинами мозку, посилення викиду дофаміну закінченнями нейронів в стріатуме, гіпоталамусі, лобових відділах кори головного мозку; одночасно порушується зворотне захоплення нейромедіатора з синаптичної щілини. Пошкодження дофамінергічних і холінергічних систем мозку обумовлено тісним структурно-функціональним взаємодією цих двох нейротрансмітерні систем ЦНС.
Таким чином, ТЕС і продукти його біотрансформації - це насамперед нейротропні отрути, про що свідчать симптоматика і динаміка розвитку інтоксикації, дані морфологічного та функціонального дослідження нервової системи. У той же час ТЕС активно діє на судинний тонус, приводячи до порушення гемодинаміки, зниження рівня кисню в тканинах мозку, що ще більш посилює порушення в центральній нервовій системі.
Клініка отруєння ТЕС. Незалежно від фізичного стану отрути (рідкий, пароподібний) і шляхів його надходження (органи дихання, ШКТ, шкіра), дія ТЕС на організм людини характеризується, насамперед, і в більшій мірі, специфічним впливом на ЦНС. За характером перебігу інтоксикації отруєння може бути гострим - за умови дії великих доз речовин, що містять ТЕС і хронічним - при тривалому впливі незначних концентрацій (кумулятивна дія).
У момент контакту з ТЕС симптоми подразнення не спостерігаються. Інтоксикація розвивається після прихованого періоду (від декількох годин до 5 діб і більше). У випадках проникнення отрути per os інтоксикація розвивається більш швидко. З ранніх ознак отруєння ТЕС необхідно відзначити вегетативні розлади, що виражаються в появі підвищеної пітливості, салівації, гіпотонії (до 80/40 мм рт. Ст.), Гіпотермії (до 35,2 - 34,8 о С), брадикардії (35-40 уд. в хв.), дермографизма. Крім того, провісниками захворювання є: нудота і блювота, загальна слабкість, швидка стомлюваність, втрата апетиту, перекручення смаку, порушення сну, головний біль, запаморочення, ослаблення статевої здібності. Часто отруєні відчувають у роті чужорідне тіло, намагаючись рухом язика і за допомогою рук видалити його. Цей симптом дуже характерний при інтоксикації ТЕС. Особливо небезпечними є дані, що вказують на психопатологічні явища. До них відносяться: відчуття страху, утруднення в грудях, поганий настрій, тривожний сон з жахливими сновидіннями, психомоторне збудження. При дуже важких формах отруєнь ТЕС патологічні явища інтоксикації набувають різко виражений характер, що вказує на органічне ураження ЦНС: розлад мови, хитка хода, ейфорія, що не критичне ставлення ...
