дентифікації виявляють фенолоксідазную активність на середовищах з пташиним кормом або кофеїнової кислотою. Для ідентифікації С. neoformans розроблений метод, що використовує гібридизацію ДНК. Для диференціювання С. neoformans var. neoformans від С. neoformans var. gattii, використовують середовище з L-канаваніном-гліцином і бромтімолом, а також здатність С.neoformans var. gattii асимілювати D-пролін і утворити довгасті сігаровідние клітини.
Імунологічна діагностика. Імунологічна діагностика криптококкоза грунтується на виявленні полісахаридного (глюкуроксілманнанового) антигену капсули, оскільки антитіла до криптококком виявляються тільки на ранній стадії захворювання. Для виявлення антигену досліджують спинномозкову рідину і кров, а також сечу. Використовуються тести латекс-аглютинації і імуноферментний. p align="justify"> Лікування і профілактика. У лікуванні криптококкоза використовують амфотерицин В (у тому числі його ліпосомальна форму В«амбізомВ»), флуконазол, флуцітозін, ітраконазол і різні комбінації цих препаратів. p align="justify"> Збудник пневмоцистозу
Збудником пневмоцистозу є гриб Pneumocystis carinii. Цей вид належить до порядку Pneumocystidales відділу Ascomycota. Раніше його відносили до найпростіших. p align="justify"> Екологія та епідеміологія. Захворювання поширене повсюдно. У розвинених країнах інфікована велика частина дорослого населення, а сероконверсия (поява антитіл до P. carinii) відбувається, в середньому, у віці не старше 4 років. Механізм зараження респіраторний, можлива передача від людини до людини. У цьому випадку джерелом інфекції є хвора пневмоцистної пневмонією. Крім людини, P. carinii виявляється у різних ссавців, насамперед - щурів і мишей, а також інших гризунів, різних домашніх тварин і дрібної рогатої худоби. Тим не менш, природне джерело і можливий резервуар інфекції досі не встановлено. p align="justify"> Морфологія і фізіологія. Морфологічні описи P. carinii зберегли термінологію того періоду, коли цей мікроорганізм відносили до найпростіших. Виділяють 3 основні стадії життєвого циклу P. carinii: трофічну, прецістную і цистного. У трофічної формі збудник має найменший розмір (1,5-5,0 мкм), оточений двошаровою оболонкою. Найменші за розміром трофічні форми (трофозоїти), мабуть, являють собою суперечки, що вивільняються з цист. Більші трофозоїти є вегетативної формою P. carinii. Вони мають овальну форму, велике ядро, більше внутрішньоклітинних включень і так звані В«трубчасті розширенняВ» на поверхні - волокна, імовірно службовці для адгезії. p align="justify"> Прецістная стадія, або спороціт, вважається посередником статевого циклу розвитку P. carinii перед освітою цисти. Після утворення зиготи і мейозу утворилися 4 ядра додатково діляться навпіл. У цій стадії спороціт оточений тришарової оболонкою, має округлу форму, всередині його починається процес утворення спор. p align="justify"> Стадія цисти завершує процес спорообразования. Цисти P. carinii округлі, оточені тришарової оболонкою, мають розмір від 5 до 8 мкм. Усередині цисти знаходиться 8 суперечка, кожна з яких оточена двошаровою оболонкою. p align="justify"> Патогенез та імунітет. Життєвий цикл збудника в легенях при пневмоцистної пневмонії включає безстатеву стадію у вигляді гаплоїдних вегетативних трофічних форм, і закінчується утворенням цист. Вважається, що інфекційної часткою при Пневмоцистоз є спори P. carinii, у зв'язку з їх найменшим розміром, необхідним для проникнення в дрібні бронхи і альвеоли. Для прикріплення до клітин альвеолярного епітелію P carinii (зокрема, для зв'язку з фібронектином і маннозосвязиваюшімі рецепторами) використовує волокна своєї зовнішньої оболонки. p align="justify"> Основною ланкою імунітету при захисті від пневмоцистозу є клітинний. Цим обумовлений той факт, що пневмоцістоз розвивається на тлі ВІЛ-інфекції і є СНІД-індикаторним захворюванням. Крім того, захворювання розвивається на тлі ятрогенной імуносупресії при хіміотерапії пухлин та трансплантації, при гипогаммаглобулинемии. При Пневмоцистоз утворюються антитіла класів G, М і А до ряду антигенів P. carinii, проте їх захисне значення і роль у патогенезі видаються неясними.
Основним проявом пневмоцистозу є інтерстиціальна пневмонія, на фоні імунодефіциту швидко призводить до дихальної недостатності. При СНІД спостерігаються і позалегеневі форми з ураженням лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, залоз внутрішньої секреції і багатьох інших внутрішніх органів. p align="justify"> Лабораторна діагностика. Збудник виявляється в мокроті при достатньому її кількості, в промивної рідини бронхів, біопсійного матеріалі. Препарати забарвлюють за Романовським-Гімзою або сріблення по Гроккоту-Гомори, що дозволяє виявити оболонку цисти гриба. Для виявлення збудника в патологічному матеріалі розроблено методику прямої імунофлюоресценції з моноклональними антитілами проти поверхневих антигенів цистн...
