ромисловості, природному середовищу і в організмах знаходяться, як правило, у вигляді складних сумішей, кожен з компонентів яких має свої особливості впливу. Більшість ізомерів діоксинів/фуранів дуже близькі за фізико-хімічними властивостями, але показники їх токсичності різняться. У довкіллю ці ізомери зустрічаються в різних поєднаннях і концентраціях, що ускладнює опеньку їх небезпеки, У зв'язку з цим для оцінки токсичності діоксинів і фуранів була розроблена міжнародна шкала коефіцієнтів еквівалентної токсичності (ТЕ). За одиницю токсичності прийнятий токсичний ефект маркерного сполуки цієї групи - найбільш сильного з біологічної активності і добре вивченого ТХДД. Для розрахунку ТЕ діоксинів і фуранів їх масову концентрацію множать на відповідний коефіцієнт еквівалентної токсичності. Склавши отримані значення, обчислюють сумарну токсичність досліджуваного зразка. В даний час при проведенні розрахунків використовують значення коефіцієнтів еквівалентної токсичності, прийняті ВООЗ в 1997 р. Ізомери діоксинів більш токсичні, ніж ізомери фуранів. Але так як зміст останніх часто вище, саме вони, як правило, визначають рівень загальної токсичності, а отже, і небезпеки. p> Для діоксинів характерно політропні вплив на організм, тобто вони впливають майже на всі системи і органи людини. Це особливо виражено при дії високих концентрацій діоксину в виробництві пестицидів або інших хлорорганічних речовин. Природно, що саме в групах людей, що працюють на таких підприємствах, найбільш відчутні специфічні наслідки контакту з даними токсикантами. У них підвищений ризик виникнення захворювань шкіри (хлоракне), хлорвмісних статусу, функціональні зміни з боку центральної та периферичної нервової системи. p> Реалізація токсичного ефекту діоксинів обумовлена, насамперед, їх включенням до систему Ah-рецепторів, які є партнерами певного білкового фактора, який, взаємодіючи з безліччю інших білків, виконує численні регуляторні функції. Впроваджуючи в ці системи, завдяки високій спорідненості по відношенню до Ah-рецептора діоксини активно дезорганізують природні процеси. Порушуючи обмін, вони викликають розлад тканинного дихання, порушення обміну кальцію і холестерину, метаболізм у печінці.
Механізм токсичної дії ТХДД інтенсивно вивчають на експериментальних тварин вже близько 20 років, однак, незважаючи на велику кількість отриманих даних, він до теперішнього часу залишається не з'ясованим. Подібність структури ТХДД і гормонів щитовидної залози лягло в основу гіпотези токсичної дії ТХДД як антагоніста тиреоїдних гормонів. Здатність викликати дозозалежне зниження запасів вітаміну А в печінці, а також схожість багатьох проявів інтоксикації ТХДД з клінічною картиною, що виникає при дефіциті вітаміну А в організмі (Наприклад, акне, гіперкератоз, імуносупресія, порушення репродуктивної функції, тератогенні ефекти), дозволило зв'язати токсичну дію ТХДД в основному з цією патологією.
Більшість цих порушень проявляється у робітни...
