значення для нормалізації органного кровотоку і мікроциркуляції. У дослідах на наркотізірованних щурах-самцях продемонстровано поліпшення печінкового кровотоку при введенні гесперидину і флавіціна, а також показано, що дана реакція обумовлена ​​їх впливом на ендотелій з активацією вироблення NO.
Таблиця 5 - Вплив флавоноїдів на агрегацію тромбоцитів крові кастрованих щурів
Групи тварин
Індекс агрегації тромбоцитів
Індекс дезагрегации тромбоцитів
Максимальний нахил
Інтактні тварини
4,8 В± 1,52
63,2 В± 6,09
18,9 В± 1,14
Тварини з ендотеліальної дисфункцією
15,6 В± 3,51 в™Ј
+53%
54,4 В± 6,99
14%
53,0 В± 0,76 в™Ј
+180%
Гесперидин
10,4 В± 1,63 *
33%
60,0 В± 7,00
+10%
35,5 В± 1,14 *
33%
Флавіцін
10,5 В± 0,70 *
33%
64,5 В± 7,24
+19%
42,6 В± 4,91 *
20%
Кверцетин
12,8 В± 0,52 *
18%
69,4 В± 3,13 *
+28%
38,3 В± 2,95 *
28%
Діосмін
13,6 В± 0,60
13%
61,0 В± 8,22
+12%
44,9 В± 4,82 *
15%
Сулодексид
9,8 В± 4,9 *
37%
79,7 В± 7,31 *
+47%
25,6 В± 0,76 *
52%
Примітки
1 в™Ј - дані достовірні по відношенню до інтактним тваринам (Р <0,05), критерій Манна-Уїтні;
2 * - дані достовірні по відношенню до тварин з ендотеліальної дисфункцією (Р <0,05), критерій Манна-Уїтні
Підвищення вмісту NO виявлено та методом ЕПР в організмі тварин, які отримували гесперидин (100 мг/кг, 5 днів). Про підвищенні рівня NO свідчило збільшення компонентів сигналу парамагнітного аддукта NO-Fe 2 + -МГД 2 у спектрах ЕПР сечі тварин після застосування гесперидину в порівнянні з такими у інтактних щурів (рис.3).
В
Малюнок 3 - Вплив введення гесперидину на освіта аддуктов NO в організмі здорових тварин
У результаті ін'єкції CCl 4 у печінки спостерігалося значне зростання інтенсивності генерації радикалів NO, реєстрованої методом ЕПР з використанням Fe3 + - ДЕТК 2 в якості пастки NO, найімовірніше, внаслідок активації iNOS. Посилення експресії iNOS під дією СС1 4 , можливо, пов'язано з тим, що тетрахлорметан здатний індукувати ПОЛ та пов'язану з ним продукцію супероксидного аніон-радикала (О 2 Г— -) , який є активатором синтезу NO індуцібельной NO-синтетазної системою [Коваленко О.А. та ін, 1996, Реутов Н.П., 2000, Данилович Ю.В., 2001, Okamoto T., 2000]. Підвищення вмісту в печінці NO під дією СС1 4 може вносити додатковий внесок у розвиток окисного стресу і в прояв гепатотоксичної дії СС1 4 , оскільки NO може функціонувати і як інгібітор токсичного дії Про 2 Г— - , і як джерело утворення більш небезпечних NOO Г— . радикалів [M. E. de Vera, 1995].
Попереднє введення флавоноїдів кверцетину і гесперидину перед ін'єкцією СС1 4 значно знизило амплітуди 3-х компонентів сигналу аддукта NO-Fe 2 + -ДЕТК 2 у зразках печінки.
В
Примітки 1 Інтактні тварини; 2 Вступ CCl 4 ; 3 Кверцетин + CCl 4 ; 4 Гесперидин + CCl 4
Малюнок 4 - Спектри ЕПР зразків печінки щурів з різних експериментальних груп при температурі рідкого азоту
У тварин, яким вводили такі флавоноїдні з'єднання, як диосмин і флавіцін на тлі стимуляції продукції оксиду азоту СС1 4 , виявити їх вплив на процес утворення NO в печінці щурів не вдалося. У ЕПР спектрах зразків печінки цих тварин домінував інтенсивний синглентно сигнал, не пов'язаний з освітою парамагнітних аддуктов NO-Fe 2 + -ДЕТК 2 . Зниження...
