орбінова кислота відновлює продукт окислення токоферолу - токофероксід в токоферол. Вітаміни P і C також відновлюються. Аскорбінова кислота більш стабільна в присутності метілметіонін, що забезпечує не тільки відновлення дегидроаскорбиновой кислоти, але і повноцінність функціонування глутатіонового ланки антиоксидантної. p align="justify"> Важлива роль в антиоксидантного захисту організму відводиться SH-містить сполуками до числа яких належать крім вищеописаного трипептида - глутатіону цистеїн, цистин і метіонін.соедіненіям відводиться провідна роль у захисті клітин від радикала OH. У зв'язку з коротким періодом життя і радіусом дифузії OH. в біологічних системах вказане з'єднання не піддається ферментативної інактивації і в той же час може зробити сильний цитотоксичну і мутагенну дію, останні визначає значимість SH-містять сполук - активних перехоплювачів OH. - Радикалів. При різних стресорних впливах, під впливом ефектів токсичних і ферментативних факторів патогенності різних інфекційних збудників, зокрема, чуми, анаеробної газової інфекції, стрептостафілококковой груп бактерій, спостерігається оборотна окислювальна модифікація SH-груп, що призводить до збільшення дисульфідних груп, що є типовою неспецифічної реакцією організму на дію екстремального подразника.
Однак зміна співвідношення відновлених і окислених тіогрупп у бік переважання останніх змінює стан проникності клітинних мембран, їх адгезивні властивості, призводить до різкого пригнічення функції серусодержащих ферментів або коферментів (ліпоєвої кислоти, коензиму А, глутатіону), порушення роботи тіолових Металопротеїни (цитохром P-450), ряду гормональних рецепторів і факторів транскрипції.
Висновок
Резюмуючи вищевикладене в цілому, слід укласти, що в цілісному макроорганізмі знаходяться в динамічній рівновазі системи генерації вільних радикалів, зокрема, вільних форм кисню, і антірадікальной, антиоксидантного захисту. Порушення цієї взаємодії нерідко призводить до дестабілізації біологічних мембран, активації процесів ліпопероксидації, розладам гемостазу, фібринолізу, активації калікреінкініновой системи, системи комплементу, порушення васкуляризації, оксигенації і трофіки тканин, потенцированию специфічних цитопатогенности ефектів впливу бактеріальних токсинів. Антиоксиданти блокують активацію протоонкогенов, нормалізують імунний статус. Ослаблення антиоксидантної захисту клітин може бути викликане недостатнім надходженням в організм неферментний антиоксидантів, зокрема, токоферолу. Недостатнє надходження в організм селену може бути однією з причин порушення активності селензавісімой глутатіонпероксидази, дефіцит Cu2 + і Zn2 + різко знижують активність СОД і різко підвищують чутливість до оксидантним пошкодження. p align="justify"> Слід зазначити, що зміни активності антиоксидантних ферментів залежать від інтенсивності утворення активних форм кисню: у разі помірного з...
