рігалася, при 0,1% - слабовираженная агрегація, при 0,2% - виражена агрегація, при 0,4% - максимально виражена агрегація еритроцитів, вже на першій хвилині спостерігалося 100% світлопропускання в пробі. На малюнку 3.1. представлені дані про зміну ступеня агрегації еритроцитів при різних концентраціях альцианового блакитного.
В
Малюнок 3.1. - Ступінь агрегації еритроцитів на першій хвилині, в залежності від концентрації індуктора (альціановий блакитний). br/>
Значення показників агрегації еритроцитів у обстежених пацієнтів і здорових осіб при використанні як індуктора агрегації 0,2% розчин альцианового блакитного представлені в таблиці 3.1.
Таблиця 3.1 - Показники агрегації еритроцитів у обстежених пацієнтів і здорових осіб
Показники агрегації Донори (n = 12) Хворі на хронічні рецидивуючими запальними захворюваннями (n = 23) Хронічний рецидивуючий фурункульоз (n = 16) V,%/мін28, 8 В± 1,737,3 В± 2,2 * 38,8 В± 2,8 * MAX,% 79,8 В± 2,770,0 В± 1,9 * 70,4 В± 2,4 * Т, мін8, 3 В± 0,38,2 В± 0,28,0 В± 0 , 2
Примітка. * - Відмінності достовірні при порівнянні з групою здорових осіб (р <0,05). Індуктор - 0,2% розчин алціанового блакитного. p align="justify"> Як видно з таблиці 3.1., у хворих хронічними рецидивуючими запальними захворюваннями порівняно зі здоровими особами відзначається збільшення швидкості агрегації еритроцитів (37,3 В± 2,2%/хв. - у хворих, 28,8 В± 1,7%/хв. - у здорових, р <0,0136). Зміна даного показника може бути пов'язане з порушенням структури і функціональних властивостей мембран еритроцитів. Основною ланкою конформаційних змін еритроцитарної мембрани є активація процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) і білків з накопиченням високотоксичних первинних і вторинних продуктів обміну речовин, що тягне за собою підвищення в'язкості цитозоля, особливо в примембранних шарах - глікокаліксі. Крім того, тривале вплив аномальних продуктів метаболізму, призводить до конформації білково-фосфоліпідного бішару мембрани еритроцитів, ущільненню їх з різким зниженням трансмембранної транспортної функції, формуванням, так званої, жорсткої мембрани. З іншого боку, під дією мембраноповреждающіх агентів (наприклад, бактеріальних токсинів) відбувається утворення додаткових каналів проникності - кластерів, що тягне за собою збільшення дифузії пластичних і енергетичних субстратів, а також електролітів у клітку. Такі зміни призводять до порушення деформованості, форми і сорбційної здатності еритроцитів, і як наслідок порушення їх агрегаційної здатності [21]. Таким чином, даний показник можна вважати одним з чинників порушення реологічних властивостей крові, і, зокрема, при хронічному запаленні. p align="justify"> Цікаво відзначити, що показник максимального ступеня агрегації (MAX) мав більш високі значення в контрольній групі, ніж у загальній групі хворих: 79,8 В± 2,7% і 70,0 В± 1,9% відповідно (р <0,006). За даними Акуленко А.В. і Козловського В.І. ...
